【摘 要】
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目的 观察快速心房起搏模型犬血管紧张素转换酶2(ACE2)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)mRNA表达的变化,以及应用依那普利、厄贝沙坦及血管紧张素(Ang)-(1-7)对其影响.方法 健康
【机 构】
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天津市胸科医院心脏科,天津心脏病学研究所
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目的 观察快速心房起搏模型犬血管紧张素转换酶2(ACE2)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)mRNA表达的变化,以及应用依那普利、厄贝沙坦及血管紧张素(Ang)-(1-7)对其影响.方法 健康成年杂种犬30只,分为5组:假手术组(S组),心房起搏对照组(C组),心房起搏+依那普利组(EN组),心房起搏+厄贝沙坦组(IB组),心房起搏+血管紧张素-(1-7)组(A组),每组6只.S组植入起搏器,但不行起搏刺激及药物干预.C组植入起搏器并起搏,但无药物干预.EN组及IB组分别于起搏开始前3 d开始给予口服依那普利2 mg·kg-1·d-1或厄贝沙坦60 mg·kg-1·d-1.A组给予Ang-(1-7)6μg·kg-1·h-1持续静脉泵入.各组犬经500次/min快速心房起搏2周后,采集右心房肌标本,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心房肌组织中ACE2和AT1R mRNA表达.结果 心房起搏组较假手术组ACE2表达降低,AT1R表达明显升高,应用依那普利、厄贝沙坦和Ang-(1-7)可使ACE2表达增加和AT1R水平下调.结论 快速心房起搏2周可诱发心脏局部肾素-血管紧张素(RAS)系统的活化,依那普利、厄贝沙坦和Ang-(1-7)可抑制起搏后的RAS系统激活,降低心房颤动的易感性.Ang-(1-7)的心脏保护作用可能通过下调AT1R和上调ACE2来介导.
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