【摘 要】
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目的 研究2,5-己二酮(HD)对大鼠神经组织中低分子量神经丝(NF-L)降解的影响,探讨正己烷中毒性神经病发生的可能机制.方法 雄性Wistar大鼠50只随机分为1、2、3、4周染毒组和对
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目的 研究2,5-己二酮(HD)对大鼠神经组织中低分子量神经丝(NF-L)降解的影响,探讨正己烷中毒性神经病发生的可能机制.方法 雄性Wistar大鼠50只随机分为1、2、3、4周染毒组和对照组,每组10只.经腹腔注射HD(400 mg/kg)染毒动物,剂量为,建立正己烷中毒性神经病模型.电子显微镜观察大鼠坐骨神经的超微结构变化,步态评分评价大鼠周围神经病症状的进展,免疫印迹法(Westem blot)检测坐骨神经和脊髓组织中NF-L降解率的变化.结果 HD染毒2周后,大鼠逐渐出现肌力降低、步态异常等表现,至染毒4周结束时大鼠呈现轻中度瘫痪,电子显微镜观察显示坐骨神经出现退行性病变.与对照组相比较,2、3、4周染毒组大鼠坐骨神经上清和沉淀组分中NF-L降解率均呈进行性下降,其中上清NF-L降解率分别下降25.8％、70.4％和69.7％,沉淀中NF-L降解率分别下降14.7％、64.6％和67.3％,差异均有统计学意义(P＜0.01).在脊髓组织中,与对照组相比较,1周染毒组脊髓上清中NF-I,降解率下降33.87％,4周染毒组脊髓上清中NF-L降解率升高16.2％,1、2周染毒组脊髓沉淀中NF-L降解率分别下降46.3％和13.0％,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 HD染毒显著抑制了坐骨神经中NF-L的降解,这可能与正己烷中毒性神经病轴突中NF变性堆积有关.
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