论文部分内容阅读
目的以细胞凋亡的死亡受体(Fas/Fas-L)途径为切入点,探讨1类多巴胺受体(dopamine receptor-1,DR1)活性变化对缺血-再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡的影响及可能机制。方法乳鼠心肌细胞以模拟缺血溶液培养2 h后再正常培养24 h的方法建立心肌细胞缺血-再灌注损伤模型。心肌细胞随机分为4组:正常对照组,缺血-再灌注组(I/R组),10μmol/L SKF-38393(DR1激动剂)组(SKF干预组),10μmol/L SCH-23390(DR1抑制剂)组(SCH干预组)。RT-PCR和