目的:观察丹参酮ⅡA对动脉粥样硬化(athemsclerosis,AS)兔血管内皮细胞NF-κB通路的调控作用,并探讨其抗AS作用及相关机制。方法:雄性日本大耳白兔24只随机分为正常对照组、模型组、丹参酮ⅡA组,每组8只。正常对照组饲喂普通饲料,模型组饲喂含0.02%蛋氨酸和1%胆固醇饲料复制动脉粥样硬化动物模型[1],丹参酮ⅡA组高脂饲料喂养的同时胃管饲法给予丹参酮ⅡA,正常对照组和模型组同等量的生理盐水灌胃。观察血脂水平、主动脉内皮细胞NF-κB通路中p65表达情况及主动脉病理组织学改变情况。结果:丹参酮ⅡA组兔血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)明显降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显升高,与模型组相比差异显著(P<0.05);丹参酮ⅡA组兔主动脉内皮细胞NF-κB通路中p65表达明显减少,与模型组相比差异显著(P<0.05);病理组织学检验显示丹参酮ⅡA组兔主动脉AS病变明显延缓。结论:丹参酮ⅡA具有保护血管内皮细胞药理学作用,其机制可能与抑制NF-κB通路中p65表达有关。