【摘 要】
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目的探讨NF-KB在CIA大鼠C7—L4脊神经节中的表达及针刺夹脊穴(C7—L4)治疗类风湿关节炎(RA)的机制。方法建立CIA模型,用免疫组织化学法检测脊神经节中NF-KB蛋白的表达,用West
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目的探讨NF-KB在CIA大鼠C7—L4脊神经节中的表达及针刺夹脊穴(C7—L4)治疗类风湿关节炎(RA)的机制。方法建立CIA模型,用免疫组织化学法检测脊神经节中NF-KB蛋白的表达,用Western blotting法分析脊神经节细胞核蛋白中NF-KB的改变及CIA大鼠关节肿胀指数变化。结果对照组C7—L4脊神经NF-KB免疫阳性物在胞浆中分布较多,核内分布较少,其蛋白轻度表达,关节无肿胀;CIA组C5—L4脊神经节中NF-KB阳性反应物呈现由胞浆向细胞核移位现象,其蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.01),且关节肿胀程度明显高于对照组(P<0.01),针刺夹脊穴组C7—L4脊神经节细胞胞浆中NF-KB阳性反应物高于细胞核,细胞核蛋白表达水平低于CIA组(P<0.01),与对照组比较无显著性差异(P>0.05),关节肿胀指数与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论脊神经节中NF-KB活化参与RA发病机制。针刺夹脊穴通过抑制NF-KB信号转导通路以及通过神经内分泌免疫网络抑制NF-KB的表达及活性,可能是针刺治疗RA的机制之一。
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