【摘 要】
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目的 观察雷帕霉素和饥饿诱导的自噬对表达异常磷酸化tau蛋白的神经细胞形态、tau蛋白聚集和磷酸化tau降解的影响,探讨这两种经典的诱导自噬方式抑制磷酸化tau的细胞毒性,发
【机 构】
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安徽医科大学基础医学院,安徽医科大学药学院,安徽医科大学生物药物研究所
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目的 观察雷帕霉素和饥饿诱导的自噬对表达异常磷酸化tau蛋白的神经细胞形态、tau蛋白聚集和磷酸化tau降解的影响,探讨这两种经典的诱导自噬方式抑制磷酸化tau的细胞毒性,发挥细胞保护作用的可能机制。方法 体外培养小鼠神经瘤母细胞株N2a并转染tau真核表达质粒,蛋白磷酸酯酶抑制剂冈田酸（okadaic acid,OA）诱导tau蛋白异常磷酸化,雷帕霉素（rapamycin,Rapa）或Earle′s平衡盐溶液（Earle′sbalanced salts,EBSS）诱导细胞自噬,巴佛洛霉素A1（Bafil
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