【摘 要】
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目的:探讨维甲酸受体β(nuclearretinoicacidreceptorbeta,RARβ)基因联合全反式维甲酸(alltransretinoicacid,ATRA)对荷口腔鳞癌裸鼠体内抗癌作用的机制。方法:ATRA、RARβ+
【机 构】
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目的:探讨维甲酸受体β(nuclearretinoicacidreceptorbeta,RARβ)基因联合全反式维甲酸(alltransretinoicacid,ATRA)对荷口腔鳞癌裸鼠体内抗癌作用的机制。方法:ATRA、RARβ+ATRA和生理盐水分别治疗舌鳞癌移植瘤裸鼠4周,第四周末处死所有20只动物,取部分肿瘤组织固定后行常规病理切片,HE染色后光镜下观察并照相。切取部分肿瘤组织固定后行超薄切片和染色,透射电镜观察并照相记录。取部分新鲜组织,应用机械法制备单细胞悬液,PI染色后流式细胞仪检测细胞凋亡,Lysis软件分析凋亡细胞比例。结果:肿瘤组织剖面呈鱼肉状、质脆,中央有坏死;光镜下见空白对照组肿瘤细胞增殖旺盛,细胞呈不均一圆形,核浆比例大,核染色深,核分裂相较多;ATRA和RARβ+ATRA治疗组细胞核分裂少见;ATRA处理组可见部分细胞核固缩;RARβ+ATRA治疗组有较多细胞出现核固缩,呈片状分布,偶见细胞片状坏死。空白对照组肿瘤细胞平均凋亡率为6.3%,ATRA组和RARβ+ATRA组凋亡率分别为16.4%和16.6%。两者与对照组相比凋亡率明显增高(P<0.05),但两处理组差别不明显。透射电镜下空白对照组肿瘤细胞呈多角形,核大,核仁多,分裂相较多,凋亡细胞极少。ATRA组可见散在的凋亡细胞,表现为细胞皱缩,变小、变圆,染色质固缩、边聚,细胞浆浓缩。RARβ+ATRA组可见较
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