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目的 观察胰岛素抵抗(IR)大鼠体内视黄醇结合蛋白4(RBP4)、骨骼肌磷脂酰肌醇3激酶( P13K)和晚期氧化蛋白产物(AOPP)的水平，以及给予吡格列酮干预后其活性的变化，探讨RBP4与IR的关系及其可能的机制。 方法 将SPF级雄性Wistar大鼠35只随机分为2组，正常对照组（对照组）11只，饲以普通饲料；模型组24只，饲以高糖高脂饲料。模型组造模成功后再随机分为2个亚组,IR组和IR+吡格列酮干预组（干预组）,每组12只；IR组和干预组继续饲以高糖高脂饲料，干预组大鼠同时给予吡格列酮20mg·kg 1·d-1灌胃，持续8周。第16周末处死大鼠取血检测三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)，计算胰岛素抵抗指数(HOME-IR)；酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清RBP4水平,RT-PCR测定附睾脂肪组织RBP4表达；免疫组织化学染色检测骨骼肌PI3K水平；紫外分光光度计法测定AOPP水平；并取大鼠腹腔内肠系膜、附睾、腹膜反折处的脂肪组织称质量，计算腹部脂肪含量与体质量的比值。 结果 (1)IR组大鼠体质量16周后明显增加,TG、LDL-C、FINS以及脂体比较对照组均明显升高，而HDL-C则明显降低；吡格列酮干预后，干预组体质量、TG、LDL-C、FINS以及脂体比较IR组有明显下降,HDL-C明显升高；(2)IR组大鼠血清及附睾脂肪组织RBP4水平和血清AOPP水平明显高于对照组，干预组水平明显降低；(3)IR组大鼠骨骼肌组织PI3K表达水平明显低于对照组，吡格列酮干预其表达水平升高；(4)相关分析表明大鼠血清RBP4与FINS、脂体比、LDL-C呈正相关；与HDL-C、骨骼肌组织PI3K水平呈负相关。 结论 (1)IR大鼠RBP4、AOPP水平升高，RBP4是致IR的脂肪细胞因子，并可引起机体脂代谢紊乱及氧化应激增强；(2)RBP4降低大鼠胰岛素敏感性可能与其削弱胰岛素信号转导作用有关；(3)吡格列酮可降低IR大鼠RBP4及血清AOPP水平，增加骨骼肌PI3K表达，从而提高机体对胰岛素的敏感性。