目的观察扶正化瘀方对脂多糖（LPS）诱导的M1型RAW264.7巨噬细胞一氧化氮合酶（iNOS）基因和一氧化氮（NO）分子过表达的影响，探讨其可能的抗炎机制。方法采用脂多糖（LPS）刺激小鼠RAW264.7巨噬细胞，建立M1型巨噬细胞炎性细胞模型，分别给予扶正化瘀方50、100、200 μg/mL和10 nmol/L JNK蛋白抑制剂SP600125进行孵育；Griess法检测炎症介质NO含量，RT-PCR检测炎症因子白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和iNOS基因表达，Western blot检测iNOS蛋白表达和MAPK信号通路中JNK、p38、ERK蛋白的磷酸化水平。结果与LPS比较，扶正化瘀方和SP600125均显著降低巨噬细胞中NO分泌（P＜0.01）和iNOS蛋白表达（P＜0.01），降低MAPK信号通路中JNK蛋白的磷酸化水平（P＜0.05）；但扶正化瘀方对炎症因子IL-6、TNF-α的基因表达及MAPK信号通路中ERK、p38蛋白的磷酸化水平无明显影响。结论扶正化瘀方可能通过抑制JNK蛋白的磷酸化从而抑制iNOS基因过表达，最终减少NO的生成，从而抑制M1型RAW264.7巨噬细胞极化，发挥抗炎作用。