探讨circ_SEC23A和miR-30a在心肌细胞损伤过程中的表达和作用。

用H₂O₂和Ang II处理心肌细胞后，荧光定量PCR检测miR-30a和circ_SEC23A的表达；核质分离检测circ_SEC23A的细胞定位；RNA免疫共沉淀（RIP）、pull down和双荧光素酶报告基因实验检测circ_SEC23A和miR-30a的结合关系；转染circ_SEC23A siRNA或miR-30a模拟物至损伤心肌细胞后，荧光定量PCR检测miR-30a和circ_SEC23A的表达，MTT检测细胞活力，流式检测细胞凋亡。

H₂O₂和Ang II能显著抑制miR-30a的表达，却促进circ_SEC23A的表达；circ_SEC23A主要表达于细胞质中，且序列中含有miR-30a的结合位点；RIP发现circ_SEC23A、miR-30a能与Argonaute 2（AGO2）蛋白结合，而RNA pull down证明circ_SEC23A、miR-30a能相互富集对方；双荧光素酶报告基因实验发现，circ_SEC23A能与miR-30a结合而下调荧光素酶的活性；circ_SEC23A表达下调能有效逆转H₂O₂对miR-30a表达的抑制作用；H₂O₂抑制心肌细胞存活和促进凋亡，而circ_SEC23A siRNA和miR-30a模拟物均能明显阻断H₂O₂的上述作用。

circ_SEC23A通过miR-30a促进心肌细胞损伤。