基于AMPK-PGC-1α信号通路探讨“上火”动物模型的发病机制

来源 :中华中医药杂志 | 被引量 : 4次 | 上传用户:yangminfeng_1
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目的:探讨AMPK-PGC-1α信号通路及氧化应激在"上火"动物模型中的作用。方法:用干姜附子肉桂水煎液灌胃构建阴虚动物模型,用党参黄芪水煎液灌胃构建实热动物模型,21d后氢氧化钠晶体灼烧法叠加口腔溃疡模型。记录大鼠体质量、肛温、溃疡愈合等情况;检测血浆中SOD活力和GSH、MDA含量;分别检测肝脏中AMPK、PGC-1α mRNA和蛋白表达水平;HE染色观察口腔黏膜病理学改变。结果:与正常对照组比较,模型组GSH浓度显著升高(P<0.01),阴虚溃疡组浓度显著高于模型组和实热溃疡组(P<0.01);与正常对照组比较,模型组SOD活力显著降低(P<0.01),阴虚溃疡组显著低于模型组和实热溃疡组(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,阴虚溃疡组与实热溃疡组AMPK及PGC-1α基因表达显著下调(P<0.01),且实热溃疡组表达较阴虚溃疡组显著下调(P<0.01),阴虚溃疡组与实热溃疡组AMPK及PGC-1α蛋白表达呈下调趋势,但差异无统计学意义。与阴虚溃疡组比较,实热溃疡组AMPK蛋白表达显著升高(P<0.01)。与正常对照组比较,各组大鼠口腔黏膜组织均发生表皮脱落、萎缩和炎性细胞浸润。结论:"上火"动物模型中存在氧化应激损伤,且实热溃疡模型损伤程度重于阴虚溃疡模型;"上火"动物模型中AMPK-PGC-1α信号通路受到抑制,可能是不同"上火"状态出现抗氧化能力差异的原因之一。
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