VEGF、VEGF-C和VEGFR-3蛋白表达增加与前列腺癌进展期的相关性研究(英文)

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目的:研究前列腺癌(PCa)组织及癌周正常组织中微血管密度(MVD)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、VEGF-C 及血管内皮细胞生长因子受体3(VEGFR-3)的表达差异,探讨 VEGF,VEGF-C 及 VEGFR-3蛋白的表达与 PCa 进展期的相关性。方法:采用 SABc 免疫组化染色法检测71例 PCa 患者的组织样本中 CD34、VEGF、VEGF-C 及 VEGFR-3的表达。结果:与癌周正常组织相比,PCa 上皮/肿瘤细胞内 VEGF、VEGF-C 及 VEGFR-3的表达均显著上调(P<0.01)。Jewett-Whitmore 分期的 D 期患者癌灶内 VEGF-C 和 VEGFR-3的表达均显著高于 A、B 或 C 期患者(P<0.01)。另外在 Jewett-Whitmore 分期与 VEGF-C 表达(r_s=0.738,P<0.01)、临床分期与 VEGFR-3(r_s=0.410,P<0.01)、VEGF-C 与 Gleason 评分(r_s=0.401,P<0.01)、VEGFR-3与 Gleason评分(r_s=0.581,P<0.001)、MVD 与 VEGF(r_s=0.492,P<0.001)之间均存在显著相关性。结论:VEGF、VEGF-C 和 VEGFR-3的表达增加与 PCa 的进展期密切相关。VEGF 促进肿瘤组织内部微血管密度增加,从而维持肿瘤组织的生长优势:而 VEGF-C 及 VEGFR-3的主要作用在于促进肿瘤组织淋巴管形成,进而促进癌细胞的转移。 Objective: To investigate the difference of the expression of microvessel density (MVD), vascular endothelial growth factor (VEGF), VEGF-C and VEGFR-3 in PCa and normal tissues To investigate the relationship between the expression of VEGF, VEGF-C and VEGFR-3 protein and the progression of PCa. Methods: The expression of CD34, VEGF, VEGF-C and VEGFR-3 in tissue samples from 71 patients with PCa were detected by SABC immunohistochemistry. Results: The expression of VEGF, VEGF-C and VEGFR-3 in PCa epithelial / tumor cells were significantly up-regulated compared with the normal tissue (P <0.01). The expression of VEGF-C and VEGFR-3 in patients with stage D of Jewett-Whitmore staging were significantly higher than those in patients with stage A, B or C (P <0.01). In addition, the expression of VEGF-C and Gleason score (r_s = 0.401, P <0.01) in the Jewett-Whitmore stage and VEGF-C 0.01). There was significant correlation between VEGFR-3 and Gleason score (r_s = 0.581, P <0.001), MVD and VEGF (r_s = 0.492, P <0.001). Conclusion: The increased expression of VEGF, VEGF-C and VEGFR-3 is closely related to the progression of PCa. VEGF promotes the increase of microvessel density in tumor tissue and thus maintains the growth advantage of tumor tissue. The main function of VEGF-C and VEGFR-3 is to promote the formation of lymphangiogenesis in tumor tissue and further promote the metastasis of cancer cells.
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