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目的探讨双链RNA结合蛋白STAU1在肥胖患者脂肪组织中的表达变化,及其在人脂肪间充质干细胞(h ADSCs)成脂分化中的作用。方法选择56例慢性胆囊结石及疝气择期手术患者,根据BMI分为肥胖组27例和非肥胖组29例;术中取患者网膜及皮下脂肪组织,采用RT-qPCR及Western blotting法检测脂肪组织中的STAU1基因和蛋白,分析肥胖组患者网膜组织中STAU1基因与腰围、臀围、BMI、血压、血糖、血脂等指标的相关性。经网膜脂肪组织获取h ADSCs,分别于成脂诱导液处理0、2、4、6、8 d,油红O染色法检测细胞中甘油三酯生成情况(OD值),同法检测细胞中STAU1、过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPARγ)表达水平。将h ADSCs分为3组,干扰1、2组分别转染siRNA STAU1-homo-718、STAU1-homo-923,对照组不转染;转染2、4 d,同法检测甘油三酯生成情况及STAU1、PPARγ表达水平。结果肥胖组网膜脂肪组织中STAU1基因和蛋白表达水平高于非肥胖组(P均<0. 05),而皮下脂肪组织中STAU1基因表达差异无统计学意义;肥胖组网膜脂肪组织中STAU1基因表达水平与患者的腰围、臀围、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、空腹血糖无明显相关性,与BMI、甘油三酯呈正相关(r分别为0. 777、0. 795,P均<0. 01)。随着诱导分化天数增加,h ADSCs中甘油三酯生成增多,STAU1、PPARγ表达水平逐渐升高(P均<0. 05)。与对照组比较,干扰1、2组转染2、4 d时h ADSCs中STAU1表达降低,甘油三酯生成及PPARγ表达减少(P均<0. 05)。结论肥胖患者网膜脂肪组织中STAU1表达增加,且与BMI、甘油三酯呈正相关; STAU1可能通过上调PPARγ的表达,从而促进人网膜脂肪组织及h ADSCs成脂分化中甘油三酯的生成。