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本研究选用了806只Wistar大鼠(实验组584只,对照组222只)观察了吸入239PuO2(初始肺负荷0.38~12.6kBq,AMAD1.1~1.4µm,σg1.9)后在呼吸道中的沉积与廓清规律;239PuO2所致肺癌的量效关系及其组织学特征;肺巨噬细胞(PAM)、肺天然杀伤细胞(NK)及肺泡I型细胞(AT -I)在α粒子作用下功能与形状学改变。结果表明:大鼠终生肺癌的危险度为2162/106大鼠·cGy,在332例8种类型肺癌中以腺癌、鳞癌为主,同时观察到一例胸淋巴结的原发性血管肉瘤。PAM核受到1.0Gy照射后,细胞增殖功能受抑,非特异吞噬功能降低约需大于2.2Gy。在初始肺负荷量4.0~12.9kBq时,NK细胞对YAC—1肿瘤细胞的杀伤活力有下降趋势。通过微剂量学、体视学的研究,证实AT—I细胞可能是α粒子诱发肺癌的靶细胞之一,在初始肺负荷量为280~733Bq时,即可观察到细胞分化程度的下降。文中还对239PuO2诱发人肺癌的危险度进行了讨论。