【摘 要】
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脑出血后在血液凝固过程中释放出大量凝血酶 ,高浓度的凝血酶具有神经毒性 ,并参与脑出血后神经细胞程序性死亡。凝血酶导致神经细胞程序性死亡与其浓度、作用时间密切相关 ,
【机 构】
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沈阳军区总医院神经内科,第三军医大学大坪医院野战外科研究所神经内科 辽宁沈阳110015,重庆400042
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脑出血后在血液凝固过程中释放出大量凝血酶 ,高浓度的凝血酶具有神经毒性 ,并参与脑出血后神经细胞程序性死亡。凝血酶导致神经细胞程序性死亡与其浓度、作用时间密切相关 ,可能的作用机制包括RhoA活化、PKC的过度激活、NMDA受体反应性增高等。针对凝血酶采取相应的措施 ,有可能成为防治脑出血后神经损伤的有效途径。
After intracerebral hemorrhage, a large amount of thrombin is released during the process of blood coagulation. High concentrations of thrombin are neurotoxic and are involved in programmed cell death after intracerebral hemorrhage. Thrombin-induced neuronal apoptosis is closely related to its concentration and duration of action. Possible mechanisms of action include RhoA activation, over-activation of PKC, and increased reactivity of NMDA receptors. Take appropriate measures for thrombin, may become an effective way to prevent and treat neurological damage after intracerebral hemorrhage.
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