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肝脏缺血再灌注（ischemiareperfusion，I／R）损伤中，再灌注后早期细胞内蓄积的过量的活性氧族（reactiveoxygenspecies，ROS）是启动细胞损伤的最主要因素，然而关于细胞调控ROS产生及清除的机制尚不明确。
经典Notch信号途径通过JAK2／STAT3信号途径抑制细胞内ROS对肝细胞缺血再灌注损伤发挥保护作用
【摘 要】
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肝脏缺血再灌注（ischemiareperfusion，I／R）损伤中，再灌注后早期细胞内蓄积的过量的活性氧族（reactiveoxygenspecies，ROS）是启动细胞损伤的最主要因素，然而关于细胞调控ROS产生及清除的
【出 处】
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医学争鸣
【发表日期】
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2012年1期
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