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目的 探讨表达高危型人乳头瘤病毒(HPV)E7基因抑制宫颈癌细胞主要组织相容性抗原I(MCH-I)转录的机制.方法 利用荧光素酶检测实验和染色质免疫沉淀试验(ChIP)确定MHC-I启动子中E7的作用位点;ChIP检测MHC-I启动子的乙酰化状态和组蛋白去乙酰化酶(HDAC)的结合;特异性siRNA干扰E7后,ChIP检测MCH-I启动子的乙酰化和HDAC结合的改变,流式细胞仪检测细胞表面MHC-I表达.结果 E7特异性结合在MHC-I启动子中的-184～-500 bp区域;MHC-I启动子低乙酰化且HDAC结合在启动子上;E7干扰后MHC-I启动子高乙酰化,HDAC与启动子结合降低,细胞表面MHC-I表达上调.结论 E7通过募集HDAC到MHC-I启动子上,使启动子组蛋白去乙酰化,从而导致MHC-I转录抑制.