【摘 要】
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目的 通过研究腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）在脂联素抑制心房肌细胞肥大过程中的作用,探讨脂联素抑制心房结构重构的机制及其途径.方法 将原代培养的SD乳大鼠心房肌细胞分为对照组、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）组、脂联素组和AngⅡ＋脂联素组.分别加入AMPK的激动剂和抑制剂,通过Western-blot检测AMPK的表达水平,通过实时逆转录聚合酶链
【机 构】
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南京医科大学附属第一医院心脏科,210029,南京医科大学附属第一医院心脏科,210029,南京工业大学生物与制药工程学院,南京医科大学附属第一医院心脏科,210029,南京医科大学附属第一医院心脏科
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目的 通过研究腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）在脂联素抑制心房肌细胞肥大过程中的作用,探讨脂联素抑制心房结构重构的机制及其途径.方法 将原代培养的SD乳大鼠心房肌细胞分为对照组、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）组、脂联素组和AngⅡ＋脂联素组.分别加入AMPK的激动剂和抑制剂,通过Western-blot检测AMPK的表达水平,通过实时逆转录聚合酶链式反应（Real-time RT PCR）检测各组细胞心房钠尿肽（ANP）的表达水平.用SPSS16.0软件进行统计学分析.结果 与对照组相比,脂联素能够抑制AngⅡ诱导的ANP表达增高（1.25±0.04对0.97±0.02,P＜0.001）,刺激心房肌细胞AMPK磷酸化水平增高（1.43±0.04）倍（P＜0.001）.AICAR能抑制AngⅡ诱导的ANP表达增高（1.20±0.03对1.06±0.12,P＜0.001）,从而模拟脂联素的作用.Compound C抑制AMPK后,脂联素对ANP的抑制作用减弱（0.97±.0.02对1.11±0.01,P＜0.001）.结论 脂联素能够抑制AngⅡ诱导的心房肌细胞肥大；AMPK介导了脂联素的心房肌细胞保护作用.
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