【摘 要】
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目的:探讨基因沉默伴侣蛋白CCT6A对甲状腺未分化癌细胞(8505C和CAL-62)增殖和侵袭能力的影响.方法:比较人新鲜甲状腺癌癌旁组织、甲状腺乳头状癌组织、甲状腺未分化癌组织中CCT6A mRNA相对表达量;选择两种人甲状腺未分化癌细胞株8505C和CAL-62,构建敲低CCT6A蛋白表达水平的细胞系,利用蛋白质印迹法验证转染效率后检测信号转导蛋白SMAD2的表达和活化.CCK8实验检测敲低CCT6A表达后甲状腺未分化癌细胞增殖能力的变化,Transwell实验检测细胞的迁移能力.结果:甲状腺未分化癌
【机 构】
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川北医学院附属医院肝胆外科,四川南充637000;川北医学院肝胆胰肠研究所,四川南充637000;遂宁市中心医院神经中心三病区,四川遂宁629000
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目的:探讨基因沉默伴侣蛋白CCT6A对甲状腺未分化癌细胞(8505C和CAL-62)增殖和侵袭能力的影响.方法:比较人新鲜甲状腺癌癌旁组织、甲状腺乳头状癌组织、甲状腺未分化癌组织中CCT6A mRNA相对表达量;选择两种人甲状腺未分化癌细胞株8505C和CAL-62,构建敲低CCT6A蛋白表达水平的细胞系,利用蛋白质印迹法验证转染效率后检测信号转导蛋白SMAD2的表达和活化.CCK8实验检测敲低CCT6A表达后甲状腺未分化癌细胞增殖能力的变化,Transwell实验检测细胞的迁移能力.结果:甲状腺未分化癌组织中CCT6A的mRNA表达水平上调.敲低CCT6A的甲状腺未分化癌细胞8505C和CAL-62中信号转导蛋白SMAD2的磷酸化激活水平显著下调.与阴性对照组相比,基因沉默实验组的细胞增殖能力显著下降,其侵袭能力亦显著减弱(P＜0.05).结论:CCT6A在甲状腺未分化癌发生发展中起关键作用,敲低CCT6A可通过下调SMAD2活化水平抑制细胞增殖和侵袭能力,未来CCT6A可能成为治疗甲状腺未分化癌的潜在靶点.
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