研究内源性二氧化硫(SO₂)对氯化钴(CoCl₂)诱导人肺动脉内皮细胞(HPAECs)凋亡的调节作用。

采用CoCl₂诱导原代HPAECs制备低氧刺激细胞凋亡模型，采用慢病毒转染过表达内源性SO₂生成关键酶天冬氨酸氨基转移酶1(AAT1)，HPAECs分为4组：空载体(vehicle)组、vehicle＋CoCl₂组、AAT1组及AAT1＋CoCl₂组。采用Western blot法检测AAT1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、Caspase-3蛋白和活化的Caspase-3(cleaved Caspase-3)的表达，采用比色法检测AAT活性，采用荧光探针原位检测HPAECs中SO₂水平，采用依赖于末端脱氧核苷酸转移酶的dUTP末端标记法(TUNEL)测定细胞凋亡。

4组HPAECs中SO₂含量、AAT1和bcl-2蛋白表达及cleaved Caspase-3/Caspase-3比值差异均有统计学意义(F＝147.364、23.738、6.521、64.884，均P<0.05)，但bax蛋白表达差异无统计学意义(F＝1.620，P>0.05)。与vehicle组相比，vehicle＋CoCl₂组HPAECs中AAT活性[(0.96±0.24) Carmen′s unit/μg比(2.21±0.60) Carmen′s unit/μg]、SO₂水平(40.71±7.72比105.60±16.20)和bcl-2蛋白表达(0.59±0.19比1.02±0.20)均显著下降，细胞凋亡和cleaved Caspase-3/Caspase-3比值(1.56±0.25比0.95±0.13)明显增加，差异均有统计学意义(均P<0.05)；但AAT1蛋白表达差异无统计学意义(0.50±0.12比0.53±0.11，P>0.05)。与vehicle组相比，AAT1组HPAECs中SO₂水平(351.50±42.43比105.60±16.20)和AAT1蛋白表达(1.22±0.33比0.53±0.11)均显著升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与AAT1组相比，AAT1＋CoCl₂组HPAECs中SO₂水平(333.50±46.22比351.50±42.43)、AAT1蛋白表达(1.26±0.36比1.22±0.33)和bcl-2蛋白表达(1.14±0.38比1.03±0.27)差异无统计学意义，细胞凋亡和cleaved Caspase-3/Caspase-3比值(0.51±0.17比0.50±0.11)差异无统计学意义(均P>0.05)。

内源性SO₂可抑制CoCl₂诱导HPAECs凋亡。