【摘 要】
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目的:研究芍药苷诱导人肝癌细胞株HepG-2细胞凋亡的作用及机制。方法:采用人肝癌细胞株HepG-2细胞药理学方法,观察芍药苷对HepG-2细胞凋亡及凋亡相关调控基因Bax、Bcl-2及抑
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目的:研究芍药苷诱导人肝癌细胞株HepG-2细胞凋亡的作用及机制。方法:采用人肝癌细胞株HepG-2细胞药理学方法,观察芍药苷对HepG-2细胞凋亡及凋亡相关调控基因Bax、Bcl-2及抑癌基因P53表达的影响。结果:芍药苷2mg/mL对HepG-2细胞增殖均有显著抑制作用(31.45%),其细胞凋亡率(21.67%)显著高于无药对照组(3.06%)。芍药苷上调凋亡调控基因Bax、P53的表达,与无药对照组比较,差异显著,且呈剂量依赖关系,P<0.05。结论:芍药苷能在一定程度上抑制HepG-2细胞的增殖和诱导其凋亡,其作用机理之一可能是上调促凋亡基因Bax和P53的表达。
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