p38 MAPK与脑缺血性损伤

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丝裂原活化蛋白激酶 p38(p38MAPK)参与细胞生长、增殖、分化、死亡及细胞间的功能同步等多种生理过程。脑缺血神经元损伤后 ,p38MAPK早期被激活 ,在缺血区的胶质细胞和神经元表达增加 ,并表现出时间相关性 ,提示 p38MAPK信号通路在脑缺血神经元死亡过程中起着重要的调控作用。在信号通路水平阻断和调控 p38MAPK的表达和活性可能成为治疗缺血型脑卒中的新途径。 Mitogen-activated protein kinase p38 (p38MAPK) is involved in a variety of physiological processes such as cell growth, proliferation, differentiation, death and cell-cell function synchronization. P38MAPK was activated in early stage of ischemic neuronal injury, the expression of glial cells and neurons in the ischemic area increased, and showed time-dependent, suggesting that p38MAPK signaling pathway plays an important role in the process of neuronal death after cerebral ischemia The regulatory role. Blocking and regulating p38MAPK expression and activity at the signaling pathway may be a new way to treat ischemic stroke.
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