【摘 要】
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氧化应激诱导的视网膜神经节细胞(RGCs)死亡是多种视网膜退行性疾病(青光眼)的主要病理机制[1]。青光眼的主要病理特征是RGCs过度死亡,导致视力不可逆丧失。在病理条件下,活
【机 构】
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陕西省渭南市第一医院眼科,渭南慧仁眼耳鼻喉医院眼科,西安市第一医院眼科
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氧化应激诱导的视网膜神经节细胞(RGCs)死亡是多种视网膜退行性疾病(青光眼)的主要病理机制[1]。青光眼的主要病理特征是RGCs过度死亡,导致视力不可逆丧失。在病理条件下,活性氧(ROS)产生过多,引起DNA损伤、脂质过氧化和钙超载,最终导致RGCs死亡和凋亡[2]。然而RGCs氧化应激损伤的确切分子机制仍未彻底阐明,因此寻找并确定参与RGCs氧化应激损伤的新调节因子,可能对开发有前景的视网膜退行性疾病靶向治疗有益。Sirt6可优先使组蛋白H3赖氨酸9和赖氨酸56去乙酰化,并调节多种转录因子的转录活性[
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