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摘 要 目的：评价卡托普利对高血压患者左心功能和左心室重塑过程的影响。方法:对50例高血压患者应用不同剂量卡托普利治疗1～3年，分别做心电图、二维超声心动图检查，并进行心功能评价。结果：在应用卡托普利治疗后，左心功能及各项参数明显改善（P＜0.05）。结论：高血压患者在服用卡托普利治疗后，肥厚心肌退缩、左心功能改善、射血分数提高。
关键词 卡托普利 高血压 左心功能
对象与方法
对象：从我院2004年10月～2006年2月内科住院患者中，随机筛选资料完整的56例原发性高血压病患者。其中男36例，女20例；年龄36～65岁，年龄平均50.5岁。诊断均符合世界卫生组织和国际高血压学会1993年提出的高血压病分类和分期标准。其中38例患者既往未使用过血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）；18例使用过，但已停药10天以上，全部病例依据高血压分级；服用不同剂量卡托普利，每次6.25～50mg，每日3次，初始由小剂量开始，逐渐增加到治疗量，设计目标治疗量，使患者收缩压≤139mmHg，共用3年时间。其中6例（男4例，女2例）患者治疗过程中出现干咳，并发冠心病、糖尿病，退出本试验。参与并完成本试验者50例，并于治疗前、治疗后10周，1年及3年分别行超声心动图、心电图检查及心功能评估，予以对照。
方法：①超声心动图：使用二维和M型超声心动测量舒张末期室间隔厚度（LVSTD）、左心室后壁厚度（PWIDL）以及舒张期左心室内径（LVIDd）、左心室纤维缩短率（LVFFS）以及左心室射血分数（LVEF）。②心电图：使用12导联同步体表心电图，在治疗前、治疗后不同时期测量左心室电压（Rv5+Sv1）预以对照。③心功能评估：用NYHA标准，在治疗前、治疗后不同时期做心功能评估。
统计学处理：统计结果用均数±标准差表示，组间比较，用F检验，比例间用Fisher，s检验。
结 果
50例患者在使用卡托普利10周后，血压先后达到正常水平。在此后1年、3年随访中，血压稳定于正常范围，与治疗前比较差异有显著性。在3年治疗期间，LVSTD与PWID有显著回缩，LVFFS与LVEF较治疗前均有显著增大（P均＜0.05）。3年期间患者的血糖、胆固醇、血钠、钾的变化无统计学差异，惟有血钾于1年后显著升高，并且在3年治疗期间，心电图显示左室电压逐渐降低，左心功能明显恢复（P＜0.05）。我们还发现左心功能、左室电压与以上参数存在显著相关性。
讨 论
动脉血压主要是通过肾素、血管紧张素、醛固酮系统及肾脏对体液溶量的调节来完成［１］。而长期高血压使周围血管阻力增加，儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等物质刺激心肌细胞，使之肥大，使左心室肥大［１］。卡托普利通过抑制ACE，使血管张素Ⅱ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，从而使血管扩张、血压降低［4］。本组资料表明，左心功能与左心室肥厚（LVM）、收缩压和舒张压水平以及舒张期左心室功能各项参数均呈显著相关。在使用卡托普利治疗高血压合并左室肥厚的3年间，左室电压呈进行性下降，左心室收缩功能明显改善，并于3年后心胸比率达正常范围，肥厚心肌重构并发生退缩改变。同时，长期使用卡托普利对机体代谢无明显影响，也不增加血中胆固醇水平。据报道，左室肥厚与室性心律失常、充血性心力衰竭、心肌缺血及其他心血管时间密切相关，致使高血压患者死亡率明显增高［2，3］。有研究表明，药物治疗在致肥厚心肌发生退缩改变之后，可降低室性心律失常的危险性［2］，但关于左心室肥厚与心源性猝死间关系如何，有待于我们进一步探索。有报道，在实验动物身上发现左心室肥厚与室颤阀有关［4］，本组资料表明，伴随左心室电压的降低，左心室收缩功能明显提高，射心分数亦提高。左心室功能改善可能与卡托普利逆转高血压所致冠状动脉循环障碍，改善心肌供血，减轻心脏后负荷，从而使心功能得到改善有关［2，4］。这与目前多数资料研究显示相吻合。有资料显示，动物实验中发现，长期使用卡托普利可减少心肌纤维化，使肥厚心肌退缩、心功能改善［3，4］；并且在高血压患者身上发现，使用卡托普利治疗高血压合并左室肥厚伴心肌灌注减少者，其心肌缺血状态的改善与LVH退缩改变同时发生［4］，而且随着缺血心肌发生再灌注，使肥厚心肌回缩，左室电压降低［4］。我们认为，长期使用卡托普利可是肥厚心肌退缩、左心功能恢复、射血分数增高，这可能使肥厚心肌重塑从根本上得到改善的结果。
参考文献
1 叶任高.内科学.第5版.上海科技出版社，2002：258-268
2 张维忠.中华心血管病杂志，2000，28（3）：167-169
3 谬利燕，等.中华心血管病杂志，2000，28（3）：189-191
4 中国心脏研究协作组.中华血管病杂志，1997，25（4）：245-249
关键词 卡托普利 高血压 左心功能
对象与方法
对象：从我院2004年10月～2006年2月内科住院患者中，随机筛选资料完整的56例原发性高血压病患者。其中男36例，女20例；年龄36～65岁，年龄平均50.5岁。诊断均符合世界卫生组织和国际高血压学会1993年提出的高血压病分类和分期标准。其中38例患者既往未使用过血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）；18例使用过，但已停药10天以上，全部病例依据高血压分级；服用不同剂量卡托普利，每次6.25～50mg，每日3次，初始由小剂量开始，逐渐增加到治疗量，设计目标治疗量，使患者收缩压≤139mmHg，共用3年时间。其中6例（男4例，女2例）患者治疗过程中出现干咳，并发冠心病、糖尿病，退出本试验。参与并完成本试验者50例，并于治疗前、治疗后10周，1年及3年分别行超声心动图、心电图检查及心功能评估，予以对照。
方法：①超声心动图：使用二维和M型超声心动测量舒张末期室间隔厚度（LVSTD）、左心室后壁厚度（PWIDL）以及舒张期左心室内径（LVIDd）、左心室纤维缩短率（LVFFS）以及左心室射血分数（LVEF）。②心电图：使用12导联同步体表心电图，在治疗前、治疗后不同时期测量左心室电压（Rv5+Sv1）预以对照。③心功能评估：用NYHA标准，在治疗前、治疗后不同时期做心功能评估。
统计学处理：统计结果用均数±标准差表示，组间比较，用F检验，比例间用Fisher，s检验。
结 果
50例患者在使用卡托普利10周后，血压先后达到正常水平。在此后1年、3年随访中，血压稳定于正常范围，与治疗前比较差异有显著性。在3年治疗期间，LVSTD与PWID有显著回缩，LVFFS与LVEF较治疗前均有显著增大（P均＜0.05）。3年期间患者的血糖、胆固醇、血钠、钾的变化无统计学差异，惟有血钾于1年后显著升高，并且在3年治疗期间，心电图显示左室电压逐渐降低，左心功能明显恢复（P＜0.05）。我们还发现左心功能、左室电压与以上参数存在显著相关性。
讨 论
动脉血压主要是通过肾素、血管紧张素、醛固酮系统及肾脏对体液溶量的调节来完成［１］。而长期高血压使周围血管阻力增加，儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等物质刺激心肌细胞，使之肥大，使左心室肥大［１］。卡托普利通过抑制ACE，使血管张素Ⅱ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，从而使血管扩张、血压降低［4］。本组资料表明，左心功能与左心室肥厚（LVM）、收缩压和舒张压水平以及舒张期左心室功能各项参数均呈显著相关。在使用卡托普利治疗高血压合并左室肥厚的3年间，左室电压呈进行性下降，左心室收缩功能明显改善，并于3年后心胸比率达正常范围，肥厚心肌重构并发生退缩改变。同时，长期使用卡托普利对机体代谢无明显影响，也不增加血中胆固醇水平。据报道，左室肥厚与室性心律失常、充血性心力衰竭、心肌缺血及其他心血管时间密切相关，致使高血压患者死亡率明显增高［2，3］。有研究表明，药物治疗在致肥厚心肌发生退缩改变之后，可降低室性心律失常的危险性［2］，但关于左心室肥厚与心源性猝死间关系如何，有待于我们进一步探索。有报道，在实验动物身上发现左心室肥厚与室颤阀有关［4］，本组资料表明，伴随左心室电压的降低，左心室收缩功能明显提高，射心分数亦提高。左心室功能改善可能与卡托普利逆转高血压所致冠状动脉循环障碍，改善心肌供血，减轻心脏后负荷，从而使心功能得到改善有关［2，4］。这与目前多数资料研究显示相吻合。有资料显示，动物实验中发现，长期使用卡托普利可减少心肌纤维化，使肥厚心肌退缩、心功能改善［3，4］；并且在高血压患者身上发现，使用卡托普利治疗高血压合并左室肥厚伴心肌灌注减少者，其心肌缺血状态的改善与LVH退缩改变同时发生［4］，而且随着缺血心肌发生再灌注，使肥厚心肌回缩，左室电压降低［4］。我们认为，长期使用卡托普利可是肥厚心肌退缩、左心功能恢复、射血分数增高，这可能使肥厚心肌重塑从根本上得到改善的结果。
参考文献
1 叶任高.内科学.第5版.上海科技出版社，2002：258-268
2 张维忠.中华心血管病杂志，2000，28（3）：167-169
3 谬利燕，等.中华心血管病杂志，2000，28（3）：189-191
4 中国心脏研究协作组.中华血管病杂志，1997，25（4）：245-249