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资料与方法
选择择期全麻开胸手术合并高血压冠心病病人共60例，男43例，女17例，年龄44~76岁，体重45~87kg，ASAMI级。随机将病人分为两组，艾司洛尔+压宁定组(A)组，压宁定组(B)组。所有病人收缩压(SBP)>140mmHg和(或)舒张压(DBP)>90mmHg。其中24例经冠状动脉造影确诊为冠心病，其他病例均有典型的临床表现及心电图的明显改变(左心室肥厚、ST-T改变)。所有病人术前抗高血压治疗用药无显著差异，60例病人均无心肌梗死病史，术前有心动过缓或窦房结功能低下、变异性心绞痛、术前应用抗心律失常药物及术前可疑气管插管困难病人不在选择范围内。术前3分钟肌注鲁米那0.1g、东莨菪碱0．3mg。入室后开放静脉，局麻下桡动脉穿刺置管，连接太空监护仪，监测ECG、BP、SPoz，诱导前输入乳酸钠注射液8~l0ml／kg诱导用药，咪唑安定0．1mg／kg，依托咪酯0．2mg／kg，芬太尼4μg／kg，维库溴铵0．1μg／kg，插管前5分钟压宁定0．5mg／kg复合艾司洛尔1mg／kg(A组)。给予压宁定0．5mg／kg(B组)。注药速度0．5ml/秒待肌松完全(TOF的第四个刺激峰消失)时，经口常规气管插管，气管插管均1次成功，插管过程在20秒内完成。术中用易氟醚，维库溴铵，芬太尼维持麻醉，Drget麻醉机控制通气。监测并记录麻醉诱导前，插管前，插管即刻，插管后3、5、10分时的收缩压(SBP)，舒张压(DBP)、心率(HR)及心率和收缩压乘积(RPp)，RPP中的收缩压以mmHg表示。
两组病人的性别、年龄、体重，术前BP、HR及抗高BP药物等一般资料基本均衡，差异无统计学意义。
A组：与诱导前相比，插管前，插管即刻，插管后3、5分钟时HR、BP、RPP降低(P<0．05)。
B组：与诱导前相比，插管前，插管即刻，插管后3、5分钟时BP降低(P<0．05)，HR呈上升趋势(P<0．05)，RPP变化与诱导前相比插管即刻、插管后3分钟时RPP升高(P<0．05)。
组间比较，诱导前A、B两组HR、SBP、DBP、RPP比较无明显差异(P<0．05)。插管即刻及插管后3分钟时A、B两组SBP、DBP比较无明显差异(P<0．05)，但同时段两组HR、RPP差异明显(P<0.05)。
讨 论
全麻气管插管窥喉及插管刺激所致的应激反应使血管活性物质释放，插管即刻及插管后1～3分钟较插管前显著升高［１］,心肌耗氧量增大、左心负荷加重。据报道醉诱导气管插管过程中，冠心病病人迷走神经活性及自主神经张力显著低于非冠心病者，表明冠心病病人迷走神经对心脏窦房结的调控作用受损［2］，此类病人在窥喉及气管插管刺激后，易导致心率增快，血压进一步增高。B组高血压冠心病病人全麻诱导时，单纯应用压宁定，降压作用尚可，心率控制不满意。A组两药联合应用，降压及控制心率满意。心率是影响心肌氧供需平衡的主要因素，过快的心率易使冠心病病人心肌发生严重的缺血缺氧［3］,心绞痛、心肌梗死、左心衰几率大大增加。因此，有效防止高血压、冠心病病人麻醉诱导插管时心率过度增高，避免增加心肌耗氧量，是麻醉管理关键所在。压宁定为苯哌嗪取代的尿嘧啶衍生物，具有外周和中枢双重作用机制，其外周作用主要为阻断突触后膜受体，使外周血管扩张阻力下降，中枢机制主要通过激活5羟色胺1A受体，降低延髓心血管中枢的交感反馈调节作用，降压效果确切，对心率影响小，降压作用缓和，很少导致低血压［4］。本药对高血压偏高者下降幅度大，而对正常血压者下降幅度很小。与传统降压药物，如硝普钠、硝酸甘油等不同，血压波动小，安全系数大，避免了其他降压药物剂量掌握不当易引起低血压之虑。艾司洛尔是一种超短效选择性β1受体阻滞剂，它还能阻断α受体，可预防血中儿茶酚胺浓度增加所致的心血管兴奋，并改善左心功能，降低循环阻力。因其起效快，作用时间短，消除半衰期仅91分钟，因此适用于减少气管插管时的心血管系统反应。本研究结果表明，两药联合应用不仅可预防插管时BP的上升，而且可有效控制由于应激反应导致的心率增快，艾司洛尔阻断β1受体作用明显，对预防插管时HR上升作用明显。B组RPP变化与诱导前相比插管即刻、插管后3分钟时RPP>12000，增加了心肌氧耗量，不利于高血压冠心病病人。A组插管前后，RPP<10000，由此可见艾司洛尔复合压宁定可安全有效地降低高血压冠心病病人气管插管时的心血管反应，是高血压冠心病病人理想的诱导方法。
参考文献
1 朱耀民，景桂霞，叶平安.冠心病患者全麻诱导气管插管过程中自主神经功能的变化.临床麻醉学杂志，2003，19：213
2 杨沛，景桂霞，等．尼卡地平和美托洛尔对冠心病人麻醉插管时心率变异性的影响．临床麻醉学杂志，2003，19：690
3 刘俊杰，赵俊，主编.现代麻醉学．第2版．北京：人民卫生出版社，1997:870—871
4 胡小琴，主编．心血管麻醉与体外循环．第3版．北京：人民卫生出版社1999：391-393
选择择期全麻开胸手术合并高血压冠心病病人共60例，男43例，女17例，年龄44~76岁，体重45~87kg，ASAMI级。随机将病人分为两组，艾司洛尔+压宁定组(A)组，压宁定组(B)组。所有病人收缩压(SBP)>140mmHg和(或)舒张压(DBP)>90mmHg。其中24例经冠状动脉造影确诊为冠心病，其他病例均有典型的临床表现及心电图的明显改变(左心室肥厚、ST-T改变)。所有病人术前抗高血压治疗用药无显著差异，60例病人均无心肌梗死病史，术前有心动过缓或窦房结功能低下、变异性心绞痛、术前应用抗心律失常药物及术前可疑气管插管困难病人不在选择范围内。术前3分钟肌注鲁米那0.1g、东莨菪碱0．3mg。入室后开放静脉，局麻下桡动脉穿刺置管，连接太空监护仪，监测ECG、BP、SPoz，诱导前输入乳酸钠注射液8~l0ml／kg诱导用药，咪唑安定0．1mg／kg，依托咪酯0．2mg／kg，芬太尼4μg／kg，维库溴铵0．1μg／kg，插管前5分钟压宁定0．5mg／kg复合艾司洛尔1mg／kg(A组)。给予压宁定0．5mg／kg(B组)。注药速度0．5ml/秒待肌松完全(TOF的第四个刺激峰消失)时，经口常规气管插管，气管插管均1次成功，插管过程在20秒内完成。术中用易氟醚，维库溴铵，芬太尼维持麻醉，Drget麻醉机控制通气。监测并记录麻醉诱导前，插管前，插管即刻，插管后3、5、10分时的收缩压(SBP)，舒张压(DBP)、心率(HR)及心率和收缩压乘积(RPp)，RPP中的收缩压以mmHg表示。
两组病人的性别、年龄、体重，术前BP、HR及抗高BP药物等一般资料基本均衡，差异无统计学意义。
A组：与诱导前相比，插管前，插管即刻，插管后3、5分钟时HR、BP、RPP降低(P<0．05)。
B组：与诱导前相比，插管前，插管即刻，插管后3、5分钟时BP降低(P<0．05)，HR呈上升趋势(P<0．05)，RPP变化与诱导前相比插管即刻、插管后3分钟时RPP升高(P<0．05)。
组间比较，诱导前A、B两组HR、SBP、DBP、RPP比较无明显差异(P<0．05)。插管即刻及插管后3分钟时A、B两组SBP、DBP比较无明显差异(P<0．05)，但同时段两组HR、RPP差异明显(P<0.05)。
讨 论
全麻气管插管窥喉及插管刺激所致的应激反应使血管活性物质释放，插管即刻及插管后1～3分钟较插管前显著升高［１］,心肌耗氧量增大、左心负荷加重。据报道醉诱导气管插管过程中，冠心病病人迷走神经活性及自主神经张力显著低于非冠心病者，表明冠心病病人迷走神经对心脏窦房结的调控作用受损［2］，此类病人在窥喉及气管插管刺激后，易导致心率增快，血压进一步增高。B组高血压冠心病病人全麻诱导时，单纯应用压宁定，降压作用尚可，心率控制不满意。A组两药联合应用，降压及控制心率满意。心率是影响心肌氧供需平衡的主要因素，过快的心率易使冠心病病人心肌发生严重的缺血缺氧［3］,心绞痛、心肌梗死、左心衰几率大大增加。因此，有效防止高血压、冠心病病人麻醉诱导插管时心率过度增高，避免增加心肌耗氧量，是麻醉管理关键所在。压宁定为苯哌嗪取代的尿嘧啶衍生物，具有外周和中枢双重作用机制，其外周作用主要为阻断突触后膜受体，使外周血管扩张阻力下降，中枢机制主要通过激活5羟色胺1A受体，降低延髓心血管中枢的交感反馈调节作用，降压效果确切，对心率影响小，降压作用缓和，很少导致低血压［4］。本药对高血压偏高者下降幅度大，而对正常血压者下降幅度很小。与传统降压药物，如硝普钠、硝酸甘油等不同，血压波动小，安全系数大，避免了其他降压药物剂量掌握不当易引起低血压之虑。艾司洛尔是一种超短效选择性β1受体阻滞剂，它还能阻断α受体，可预防血中儿茶酚胺浓度增加所致的心血管兴奋，并改善左心功能，降低循环阻力。因其起效快，作用时间短，消除半衰期仅91分钟，因此适用于减少气管插管时的心血管系统反应。本研究结果表明，两药联合应用不仅可预防插管时BP的上升，而且可有效控制由于应激反应导致的心率增快，艾司洛尔阻断β1受体作用明显，对预防插管时HR上升作用明显。B组RPP变化与诱导前相比插管即刻、插管后3分钟时RPP>12000，增加了心肌氧耗量，不利于高血压冠心病病人。A组插管前后，RPP<10000，由此可见艾司洛尔复合压宁定可安全有效地降低高血压冠心病病人气管插管时的心血管反应，是高血压冠心病病人理想的诱导方法。
参考文献
1 朱耀民，景桂霞，叶平安.冠心病患者全麻诱导气管插管过程中自主神经功能的变化.临床麻醉学杂志，2003，19：213
2 杨沛，景桂霞，等．尼卡地平和美托洛尔对冠心病人麻醉插管时心率变异性的影响．临床麻醉学杂志，2003，19：690
3 刘俊杰，赵俊，主编.现代麻醉学．第2版．北京：人民卫生出版社，1997:870—871
4 胡小琴，主编．心血管麻醉与体外循环．第3版．北京：人民卫生出版社1999：391-393