多胺类似物DENSPM诱导U87细胞凋亡

来源 :中国临床神经外科杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:hotheart2009
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目的探讨多胺类似物二乙基去甲精胺(DENSPM)诱导人胶质瘤细胞株U87细胞凋亡的机制。方法体外培养U87细胞,经DENSPM处理后,单溶液细胞增殖检测法(MTS)检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞过氧化氢水平、细胞凋亡和线粒体膜电位的变化,western blot法检测PI3K/Akt/mROT介导的蛋白含量。结果 MTS法分析显示DENSPM能显著抑制U87细胞的增殖,抑制率呈药物浓度依赖性。流式细胞术分析显示DENSPM能引起U87细胞内过氧化氢水平升高,且是时间依赖性;同时显示U87细胞内线粒体受到损伤,其膜电位显著增高(P<0.01),药物处理后U87细胞的凋亡率明显增加(P<0.01)。western blot显示细胞色素C在线粒体和细胞质中的分布没有变化,同时DENSPM降低U87细胞内PI3K/Akt/mTOR介导的蛋白表达水平(P<0.01)。结论 DENSPM可诱导人胶质瘤U87细胞的凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR介导的蛋白质翻译起始途径密切相关。
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