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目的观察转染微小RNA181a(miR-181a)模拟物、抑制物的宫颈癌SiHa和HeLa细胞增殖、凋亡、迁移情况的变化,探讨miR-181a在宫颈癌细胞中发挥的作用。方法将体外培养的SiHa、HeLa细胞分为观察1组、对照1组和空白1组。观察1组转染miR-181a模拟物、对照组1组转染无关序列、空白组只加入转染试剂。将体外培养的SiHa、HeLa细胞分为观察2组、对照2组和空白2组。观察2组转染miR-181a抑制物、对照组2组转染无关序列、空白组只加入转染试剂。(1)继续培养24 h后采用实时荧光定量PCR法检测各组miR-181a;(2)继续培养12 h后采用Transwell小室实验检测各组穿膜细胞数;继续培养48 h后采用克隆形成实验测算各组克隆形成率;(4)用流式细胞术测算各组细胞凋亡率。结果 (1)观察1组、对照1组、空白1组SiHa细胞miR-181a相对表达量分别为2.4±0.08、1.09±0.04、0.85±0.02,Transwell小室实验穿膜细胞数分别为40.60±2.84、58.40±3.56、63.20±2.53,克隆形成实验克隆形成率分别为20.54%±3.40%、50.99%±1.78%、53.06%±4.91%,细胞凋亡率分别为47.86%±2.04%、36.74%±3.50%、32.15%±2.30%。观察1组SiHa细胞miR-181a相对表达量、Transwell小室实验穿膜细胞数、克隆形成实验克隆形成率、细胞凋亡率与对照1组、空白1组相比,P均<0.05。观察1组HeLa细胞miR-181a相对表达量、Transwell小室实验穿膜细胞数、克隆形成实验克隆形成率、细胞凋亡率与对照1组、空白1组相比,P均<0.05。(2)观察2组、对照2组、空白2组SiHa细胞miR-181a相对表达量分别为0.09±0.00、0.93±0.02、0.89±0.01,Transwell小室实验穿膜细胞数分别为113.80±4.50、67.20±2.10、65.20±2.03,克隆形成实验克隆形成率分别为69.23%±4.25%、52.71%±1.84%、51.67%±2.25%,细胞凋亡率分别为30.15%±2.51%、32.51%±2.10%、33.05%±2.14%。观察2组SiHa细胞miR-181a相对表达量、Transwell小室实验穿膜细胞数、克隆形成实验克隆形成率、细胞凋亡率与对照2组、空白2组相比,P均<0.05。(3)观察1组、对照1组、空白1组HeLa细胞miR-181a相对表达量分别为2.31±0.08、0.91±0.02、0.99±0.06,Transwell小室实验穿膜细胞数分别为40.00±3.51、56.40±3.56、58.80±2.13,克隆形成实验克隆形成率分别为36.65%±1.82%、54.77%±3.52%、58.29%±2.56%,细胞凋亡率分别为46.66%±2.80%、23.64%±3.09%、22.10%±4.07%。(4)观察2组、对照2组、空白2组HeLa细胞miR-181a相对表达量分别为0.02±0.00、0.80±0.02、0.93±0.05,Transwell小室实验穿膜细胞数分别为77.60±3.54、57.20±6.20、56.40±2.23,克隆形成实验克隆形成率分别为79.11%±2.70%、56.82%±1.98%、57.34%±2.12%,细胞凋亡率分别为17.67%±2.30%、20.70%±2.09%、21.30%±3.17%。观察2组HeLa细胞miR-181a相对表达量、Transwell小室实验穿膜细胞数、克隆形成实验克隆形成率、细胞凋亡率与对照2组、空白2组相比,P均<0.05。结论转染miR-181a模拟物的宫颈癌SiHa和HeLa细胞迁移和增殖能力下降,细胞凋亡率升高。转染miR-181a抑制物可以达到相反的效果。