【摘 要】
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目的研究异丙酚对肿瘤细胞转移相关信号通路PI3K/Akt的影响。方法将来源于人类乳腺癌细胞株移植到SPF级裸基因的免疫缺陷型小鼠制备乳腺癌模型。将接种成功小鼠随机分为4组:
【机 构】
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陕西省肿瘤医院麻醉科,天津医科大学总医院麻醉科,陕西省肿瘤医院乳腺科
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目的研究异丙酚对肿瘤细胞转移相关信号通路PI3K/Akt的影响。方法将来源于人类乳腺癌细胞株移植到SPF级裸基因的免疫缺陷型小鼠制备乳腺癌模型。将接种成功小鼠随机分为4组:对照组(C组,n=6)、异丙酚输注组(P组,50mg/kg,输注2h,n=6)、PI3K抑制剂(BYL719)组(B组,n=6)和异丙酚加PI3K抑制剂组(P+B组,n=6)。于给药后4周分别采用蛋白质免疫印迹试验(Western blot)检测4组小鼠癌组织中PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)、Akt的蛋白表达水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PI3KR1(PI3Kregulatory subunit 1)和Akt(Akt1和Akt2)的mRNA表达水平;取双肺,观察小鼠肺表面转移结节数。结果与C组相比,P组PI3K和p-Akt的蛋白表达明显增高(P<0.05),PI3KR1的mRNA表达明显升高(P<0.05),Akt1和Akt2的mRNA表达无明显变化(P>0.05),肺表面转移结节数明显减少(P<0.05);B组PI3K和p-Akt的蛋白表达明显下调(P<0.05),PI3KR1mRNA、Akt1和Akt2的mRNA表达无明显变化(P>0.05),肺表面结节数明显增加(P<0.05)。与B组相比,P+B组明显上调了PI3K和p-Akt的蛋白表达(P<0.05),PI3KR1的mRNA表达明显升高(P<0.05),Akt1和Akt2的mRNA表达无明显变化(P>0.05),肺表面结节数明显减少(P<0.05)。结论异丙酚可通过激活PI3K/Akt信号通路抑制肿瘤细胞的转移。
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