目的:用形态与功能相结合的方法,观察在甲醛致痛时,延长针刺时间并增强针刺频率,大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核内大颗粒小泡非突触部位胞吐的情况。方法:实验于2004-06/12在承德医学院中心实验室完成。选择成年健康Wistar大鼠60只,雌雄不拘。按完全随机法分为3组,即针刺组、甲醛+针刺组及生理盐水组,每组20只。每组再随机分为5个亚组,每个亚组4只。①针刺组大鼠应用针麻仪(9-6805Ⅱ型、输出电压5V)在相当于人的“四白(”处给予针刺。②甲醛+针刺组先给予大鼠前爪跖侧皮下注射5g/L甲醛150μL致痛10min,然后进行针刺,针刺方法同上。③生理盐水大鼠只给予前爪皮下注射生理盐水150μL,不给予针刺。以上3组大鼠中,每组的5个亚组大鼠在原实验(针刺0.5,1,1.5,2,2.5h,针刺疏密波频率40Hz/s)基础上,将针刺时间分别延长至4,6,8,10,12h,针刺疏密波频率增至60Hz/s。在分别给予实验条件处理后立即将各组大鼠麻醉处死,经升主动脉插管灌注生理盐水150mL,经固定液固定后取出脑干,切片,电镜下观察,记录大颗粒小泡于非突触部位的胞吐情况。结果:60只大鼠全部进入结果分析,实验过程中无脱落。①各组大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核大颗粒小泡于非突触部位的胞吐数量比较:在针刺镇痛早期,各组大颗粒小泡于非突触部位的胞吐数量均增加,到10h时达高峰,甲醛+针刺组反应最明显,针刺组次之,生理盐水组无明显变化。3组间比较,差异有显著性意义(P<0.01)。以后随针刺时间延长大颗粒小泡的数量及胞吐呈下降趋势,逐渐出现大颗粒小泡衰竭现象。②胞吐按下列过程连续进行:大颗粒小泡与质膜接触、融合进而形成小的开放通道;通道进一步开大,呈“Ω”样,其内的物质开始排入细胞间隙;大颗粒小泡完全将其内的物质排入细胞间隙,自身的单位膜成为细胞膜的一部分。结论:在一定时间内,大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核大颗粒小泡于非突触部位的胞吐数量随针刺时间的延长而增加。在针刺镇痛过程中,三叉神经脊束核尾侧亚核可能通过大颗粒小泡于非突触部位胞吐释放其内储存的化学物质,参与了对甲醛致痛的抑制作用,从而起到镇痛作用。