3′-Daidzein sulfonate sodium improves mitochondrial functions after cerebral ischemia/reperfusion in

来源 :Neural Regeneration Research | 被引量 : 0次 | 上传用户:liuhuimin002
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3′-Daidzein sulfonate sodium is a new synthetic water-soluble compound derived from daidzein(an active ingredient of the kudzu vine root). It has been shown to have a protective effect on cerebral ischemia/reperfusion injury in rats. We plan to study the mechanism of its protective effect. 3′-Daidzein sulfonate sodium was injected in rats after cerebral ischemia/reperfusion injury. Results showed that 3′-daidzein sulfonate sodium significantly reduced mitochondrial swelling, significantly elevated the mitochondrial membrane potential, increased mitochondrial superoxide dismutase and glutathione peroxidase activities, and decreased mitochondrial malondialdehyde levels. 3′-Daidzein sulfonate sodium improved the structural integrity of the blood-brain barrier and reduced blood-brain barrier permeability. These findings confirmed that 3′-daidzein sulfonate sodium has a protective effect on mitochondrial functions after cerebral ischemia/reperfusion injury, improves brain energy metabolism, and provides protection against blood-brain barrier damage. 3’-Daidzein sulfonate sodium is a new synthetic water-soluble compound derived from daidzein (an active ingredient of the kudzu vine root). It has been shown to have a protective effect on cerebral ischemia / reperfusion injury in rats. We plan to study 3’-Daidzein sulfonate sodium was injected in rats after cerebral ischemia / reperfusion injury. Results showed that 3’-Daidzein sulfonate sodium was reduced in mitochondrial swelling, significantly elevated the mitochondrial membrane potential, increased mitochondrial superoxide dismutase and glutathione peroxidase activities, and decreased mitochondrial malondialdehyde levels. 3’-Daidzein sulfonate sodium improved the structural integrity of the blood-brain barrier and reduced blood-brain barrier permeability. Both the 3’-daidzein sulfonate sodium has a protective effect on mitochondrial functions after cerebral ischemia / reperfusion injury, improves brain energy m etabolism, and provides protection against blood-brain barrier damage.
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