【摘 要】
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目的 观察激肽释放酶结合蛋白(KBP)对脉络膜新生血管(CNV)的抑制作用.方法 40只Brown Norway大鼠随机分为KBP组和对照组,每组均为20只,右眼为实验眼.采用532 nm激光建立CNV模型.激光光凝后1周行荧光素眼底血管造影(FFA)检查.检查后第2天,KBP组大鼠玻璃体腔注射浓度为4 mg/ml的KBP溶液5μl,对照组大鼠玻璃体腔注射5μl去离子水.两组大鼠注射后1、2、3周
【机 构】
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目的 观察激肽释放酶结合蛋白(KBP)对脉络膜新生血管(CNV)的抑制作用.方法 40只Brown Norway大鼠随机分为KBP组和对照组,每组均为20只,右眼为实验眼.采用532 nm激光建立CNV模型.激光光凝后1周行荧光素眼底血管造影(FFA)检查.检查后第2天,KBP组大鼠玻璃体腔注射浓度为4 mg/ml的KBP溶液5μl,对照组大鼠玻璃体腔注射5μl去离子水.两组大鼠注射后1、2、3周行FFA检查,各时间点检查后,分别摘除5只大鼠眼球制作石蜡切片进行苏木精-伊红染色、血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)免疫组织化学3-氨基-9-乙基咔唑染色.应用Image Pro Plus6.0图像分析系统,测量CNV渗漏面积和激光光斑区累积吸光度[A,旧称光密度(OD)]值.结果 激光光凝后1周,FFA检查结果显示CNV形成,可见荧光渗漏.注射后1、2、3周,KBP组大鼠CNV渗漏逐渐减少;对照组大鼠CNV渗漏随观察时间延长而增加.光学显微镜观察发现,KBP组光凝斑面积较对照组光凝斑面积逐渐缩小,新生血管亦逐渐萎缩;对照组光凝斑处新生血管持续存在.免疫组织化学检查结果显示,两组大鼠激光光凝后1周,视网膜VEGF(F=1.29)、PEDF(F=6.29)表达平均累积A值比较,差异均无统计学意义(P>0.05).注射后1、2、3周,两组大鼠视网膜VEGF、PEDF表达平均累积A值比较,差异均有统计学意义(VEGF:F=14.16、66.89、24.34,PEDF:F=4.22、62.04、233.05;P<0.001).结论 玻璃体腔注射KBP能有效抑制CNV的形成和发展。
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目的 探讨玻璃体切割联合硅油填充手术治疗重症感染性眼内炎的疗效及手术时机.方法 62例急性重症感染性眼内炎患者62只眼纳入本研究.所有患者均经过最佳矫正视力、眼压、裂隙灯显微镜、直接和(或)间接检眼镜及眼部B型超声检查后确诊,其中,外伤后44例44只眼,内眼手术后17例17只眼,内源性1例1只眼.分为确诊后立即手术组和药物治疗后再行手术组.后者均为患者拒绝立即手术治疗.立即手术组32例32只眼,药
目的 观察抗血管内皮生长因子(VEGF)药物ranibizumzb玻璃体腔注射与光动力疗法(PDT)联合ranibizumzb玻璃体腔注射治疗渗出型老年性黄斑变性(AMD)的疗效.方法 渗出型AMD患者30例30只眼,分为ranibizumzb玻璃体腔注射治疗组与PDT联合ranibizumzb玻璃体腔注射治疗组,每组各15例15只眼.治疗及随访时间6~17个月,平均治疗随访时间12.5个月.其中
视网膜格子样变性是视网膜周边部退行性变的一种表现,发病机制不详[1].以往对格子样变性的认识和研究大都为形态学和组织学方面[2-4].眼底自身荧光(AF)作为一种快速无创的眼底检查,可以反映活体内视网膜色素上皮(RPE)功能和代谢的改变[5].关键词:视网膜疾病/诊断;荧光素血管造影术分类号:R774.1
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患者男,68岁.因左眼视力下降伴视物变形、变小2个月于2009年12月8日来我院就诊.无眼外伤史,全身检查无异常。
特发性黄斑裂孔(IMH)玻璃体视网膜手术治疗后的疗效评价目前多采用光相干断层扫描( OCT)检查所反映的视网膜解剖修复率和患者中心视力的变化来衡量[1],但OCT检查通常只能反映手术后黄斑解剖复位情况,并不能体现其功能的恢复.采用更为精确、客观的功能性指标对其评价有重要意义.微视野检查技术分辨率高,刺激光斑在眼底透射点的空间距离小,较传统视野检查更精确、细致,用于黄斑病变检查随访和治疗效果评价,表
例1 患者女,63岁.因左跟突然视物模糊伴黑影飘动10d来我院就诊.患者15年前开始双眼反复葡萄膜炎发作,右眼失明.4年前因"左眼继发性青光眼,继发性白内障"于我院行"左眼白内障超声乳化联合人工晶状体植入和小梁切除手术",手术前后患者左眼葡萄膜炎均处于稳定期.有高血压、2型糖尿病病史.眼科检查:左眼视力:手动/20 cm,矫正不能提高.角膜清,角膜后沉着(+),前房深度正常,房水闪辉(++++),
患者女,28岁.因左眼视物模糊1个月,加重1周于2010年5月18日来我院就诊并收入院.全身检查未见异常.眼部检查:右眼视力1.0,左眼视力0.6,不能矫正。
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