【摘 要】
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目的 分析臭椿酮抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路调节MDA-MB-231细胞生物学行为的机制.方法 将正常培养MDA-MB-231细胞分为对照组、 臭椿酮低、 高剂量组(终浓度分别为0.5μmol/L
【机 构】
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重庆三峡医药高等专科学校公共基础部英语教研室 重庆市, 404120重庆三峡中心医院检验科 重庆市, 404000;
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目的 分析臭椿酮抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路调节MDA-MB-231细胞生物学行为的机制.方法 将正常培养MDA-MB-231细胞分为对照组、 臭椿酮低、 高剂量组(终浓度分别为0.5μmol/L和1μmol/L)和阳性对照组(阿那曲唑,终浓度为0.1 mg/kg).检测各组细胞存活、生长、侵袭和细胞上皮间质转化(EMT);Western印迹检测PI3K/AKT/mTOR信号通路、E钙黏蛋白(E-cadherin)、N钙黏蛋白(N-cadherin)、 转化生长因子(TGF)-β 和血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 与对照组比较,臭椿酮高、低剂量组MDA-MB-231细胞数量、克隆形成率、侵袭细胞数均下降(P<0.05),Bcl-2、TGF-β、VEGF、N-cadherin蛋白表达下调(P<0.05),Bax、E-cadherin蛋白表达上调(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR下调(P<0.05).结论 臭椿酮可能通过抑制MDA-MB-231细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路的磷酸化,抑制肿瘤细胞的恶性生物学行为.
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