【摘 要】
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1990年Kitagawa等[1]在沙土鼠脑缺血的实验研究中发现缺血预处理有神经保护作用,预先给予沙土鼠2 min×2次短暂缺血预处理,可以防止再次严重缺血所导致的神经元损伤.这种
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1990年Kitagawa等[1]在沙土鼠脑缺血的实验研究中发现缺血预处理有神经保护作用,预先给予沙土鼠2 min×2次短暂缺血预处理,可以防止再次严重缺血所导致的神经元损伤.这种脑缺血预处理诱导脑组织对随后的脑缺血性损伤产生迟发性的抵抗能力的现象又称为脑缺血耐受.但它的神经保护机制至今仍不明确,很多实验结果相互矛盾,目前有腺苷学说、热休克蛋白(HSP)学说、即刻早期基因(IEG)学说、凋亡相关基因学说、钙离子学说等较为普遍,其中腺苷与脑缺血耐受之间关系研究最多,本文就近年来腺苷及其受体在脑缺血
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