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【摘要】目的探讨培哚普利对高血压并阵发性心房颤动患者P波离散度的影响。
方法观察31例高血压并阵发性心房颤动患者的最宽P波和P波离散度，并与培哚普利干预治疗3个月后进行对比分析。结果31例阵发性心房颤动患者治疗前的P波离散度为53±10 ms，P波离散度≥40 ms 26例(83.9%)，治疗后P波离散度为42±8 ms，P波离散度≥40 ms 5例(16.1%)。治疗前后比较有非常显著性差异(P<0.01)。 结论培哚普利能减轻高血压病患者心房解剖重构及电重构，减少心房颤动的发生。
【关键词】高血压；培哚普利；心房颤动；P波离散度
文章编号：1003-1383(2006)03-0247-02中图分
类号：R 541.305.417.5文献标识码：A
P波离散度是指体表心电图各导联P波时限的变异程度，是近年发现和提出的预测房性心律失常、阵发性房颤的体表心电图的一个新指标，它反映心房复极的非均质性。本文通过测定31例高血压并阵发性房颤患者转复为窦性心律后的P波离散度，并与培哚普利干预治疗3个月后进行比较，旨在探讨培哚普利对高血压并阵发性房颤患者P波离散度的影响。
对象与方法
1.对象高血压并阵发性房颤患者31例，为2002年11月至2005年7月在我院住院患者，其中男20例，女11例，年龄54.6±5.8岁。本组病例均符合1999年WHO/ISH高血压病诊断标准，心房颤动发作时间<1个月，均经心电图或动态心电图证实。经病史、体检、X线心脏片、心电图、超声心动描记术检查排除冠心病、心包炎、心肌病、风湿性心脏病、束支或房室传导阻滞等疾病。31例均服培哚普利，每次4 mg，每天1次，因严重干咳而改服其他降压药者不在观察之内。
2.方法高血压并阵发性房颤患者在转复为窦性心律后3天内，于平静休息10 min后取仰卧位，用75％酒精作好皮肤处理，平稳呼吸，行同步12导联体表心电图检查时禁止讲话，记录时尽可能减少肌电干扰和伪差，记录速度为25 mm/s和50 mm/s两种。选择基线平稳，图形清晰的心动周期，用手工目测方法进行测量。P波起点与等电位线交点为P波测量起点，其终点与等电位线交点为P波测量终点，每个导联测量3个P波，取平均值为该导联P波持续时间，计算最宽P波与最窄P波时限之差值为 P波离散度。上述入选的观察对象治疗前及培哚普利干预治疗3个月后分别描记同步12导联体表心电图进行P波离散度测定。
3.统计学处理计量数据以-±s表示，采用t检验。计数资料作χ2检验，以P<0.05为有统计学意义。
结果
治疗前、培哚普利干预治疗3个月后最宽P波、P波离散度及P波离散度≥40 ms例数与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01)，见表1。阵发性房颤发生次数亦较治疗前明显减少（由治疗前的69次减少至12次，发生率降低至17.4％）。
讨论
近年来的研究认为房颤的发生取决于心房的表面积大小、形态、解剖障碍、房内局灶性异位兴奋、房内多个子波折返、各向异性传导有关[1]。高血压病人左室舒张功能不全引起的继发性心房受累，随年龄增长出现的心房肌纤维化的加重，使心房肌电活动的各向异性的程度加重，使心房的除极复极的速度不仅减慢，而且不同心房部位间的自律性和兴奋性的差别加大，使不同部位心房电活动的空间向量及弥散度出现显著差异，这些差异反映到12导联心电图上，形成了不同导联之间P波持续时间较大的差异，造成了P波离散度加大。最大P波时限延长是房内或房间传导延缓的标志，而P波离散度是心房内存在部位依从性各向异性电活动的标志，是引起房颤的重要电生理学基础。应用心电图P波离散度能有效地预测患者阵发性房颤发生的几率及危险度，P波离散度≥40 ms时，预测房颤的敏感性达81％，特异性为80 %[2]。本文观察选择的对象为高血压并阵发性房颤患者，发现培哚普利干预3个月后最宽P波及P波离散度均明显缩短，其发生房颤的几率亦明显降低。培哚普利引起P波离散度、最宽P波缩短及降低房颤发生的可能机制为：培哚普利系长效血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，可抑制血管紧张素转换酶(ACE)的活性。ACEI可能是通过抑制心脏局部ACE，抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成，降低醛固酮的浓度，升高血浆肾素活性，导致外周血管扩张和血管阻力下降，改善血液高动力循环状态，使因高血压而肥大的心房肌细胞变小、心肌间质纤维化减轻，成纤维细胞合成胶原减少，使胶原酶的活性增加，从而具有预防和逆转心肌重塑的作用[3，4]，使心房内压力降低，心房体积缩小；同时因AngⅡ生成减少而减轻房颤导致心房电重构和相对延长心房有效不应期，所以房颤的发生率降低，并因心房肌传导功能的改善，所以会缩短心房的复极时间及减轻复极的不均一性，导致P波离散度和最宽P波减小[5]。由于本文观察的病例数有限，其临床应用尚需积累更多的资料进一步验证。
参考文献
［1］丁超.心房颤动电生理机制研究进展［J］ .心血管病学进展，2003，24（1）：10.
［2］郭继鸿.新概念心电图［M］.第2版.北京：北京医科大学出版社，2002：354-358.
［3］刘元生，郭继鸿.氯沙坦卡托普利在逆转心肌重塑中的作用及机制［J］.临床心血管病杂志，2003，19（11）：668.
［4］张苏川，仇克难，何彭孙，等.苯那普利及缬沙坦联合治疗对原发性高血压左室肥厚的逆转作用［J］.临床心血管病杂志，2003，19（7）：397.
［5］袁义强，刘怀霖，马亚新.血管紧张素转换酶抑制剂对器质性心脏病并发阵发性心房颤动患者P 波离散度的影响［J］.临床心血管病杂志，2003，19（11）：691.
(收稿日期：2006-03-14修回日期：2006-05-10)
(编辑：潘明志)
注：本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文
方法观察31例高血压并阵发性心房颤动患者的最宽P波和P波离散度，并与培哚普利干预治疗3个月后进行对比分析。结果31例阵发性心房颤动患者治疗前的P波离散度为53±10 ms，P波离散度≥40 ms 26例(83.9%)，治疗后P波离散度为42±8 ms，P波离散度≥40 ms 5例(16.1%)。治疗前后比较有非常显著性差异(P<0.01)。 结论培哚普利能减轻高血压病患者心房解剖重构及电重构，减少心房颤动的发生。
【关键词】高血压；培哚普利；心房颤动；P波离散度
文章编号：1003-1383(2006)03-0247-02中图分
类号：R 541.305.417.5文献标识码：A
P波离散度是指体表心电图各导联P波时限的变异程度，是近年发现和提出的预测房性心律失常、阵发性房颤的体表心电图的一个新指标，它反映心房复极的非均质性。本文通过测定31例高血压并阵发性房颤患者转复为窦性心律后的P波离散度，并与培哚普利干预治疗3个月后进行比较，旨在探讨培哚普利对高血压并阵发性房颤患者P波离散度的影响。
对象与方法
1.对象高血压并阵发性房颤患者31例，为2002年11月至2005年7月在我院住院患者，其中男20例，女11例，年龄54.6±5.8岁。本组病例均符合1999年WHO/ISH高血压病诊断标准，心房颤动发作时间<1个月，均经心电图或动态心电图证实。经病史、体检、X线心脏片、心电图、超声心动描记术检查排除冠心病、心包炎、心肌病、风湿性心脏病、束支或房室传导阻滞等疾病。31例均服培哚普利，每次4 mg，每天1次，因严重干咳而改服其他降压药者不在观察之内。
2.方法高血压并阵发性房颤患者在转复为窦性心律后3天内，于平静休息10 min后取仰卧位，用75％酒精作好皮肤处理，平稳呼吸，行同步12导联体表心电图检查时禁止讲话，记录时尽可能减少肌电干扰和伪差，记录速度为25 mm/s和50 mm/s两种。选择基线平稳，图形清晰的心动周期，用手工目测方法进行测量。P波起点与等电位线交点为P波测量起点，其终点与等电位线交点为P波测量终点，每个导联测量3个P波，取平均值为该导联P波持续时间，计算最宽P波与最窄P波时限之差值为 P波离散度。上述入选的观察对象治疗前及培哚普利干预治疗3个月后分别描记同步12导联体表心电图进行P波离散度测定。
3.统计学处理计量数据以-±s表示，采用t检验。计数资料作χ2检验，以P<0.05为有统计学意义。
结果
治疗前、培哚普利干预治疗3个月后最宽P波、P波离散度及P波离散度≥40 ms例数与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01)，见表1。阵发性房颤发生次数亦较治疗前明显减少（由治疗前的69次减少至12次，发生率降低至17.4％）。
讨论
近年来的研究认为房颤的发生取决于心房的表面积大小、形态、解剖障碍、房内局灶性异位兴奋、房内多个子波折返、各向异性传导有关[1]。高血压病人左室舒张功能不全引起的继发性心房受累，随年龄增长出现的心房肌纤维化的加重，使心房肌电活动的各向异性的程度加重，使心房的除极复极的速度不仅减慢，而且不同心房部位间的自律性和兴奋性的差别加大，使不同部位心房电活动的空间向量及弥散度出现显著差异，这些差异反映到12导联心电图上，形成了不同导联之间P波持续时间较大的差异，造成了P波离散度加大。最大P波时限延长是房内或房间传导延缓的标志，而P波离散度是心房内存在部位依从性各向异性电活动的标志，是引起房颤的重要电生理学基础。应用心电图P波离散度能有效地预测患者阵发性房颤发生的几率及危险度，P波离散度≥40 ms时，预测房颤的敏感性达81％，特异性为80 %[2]。本文观察选择的对象为高血压并阵发性房颤患者，发现培哚普利干预3个月后最宽P波及P波离散度均明显缩短，其发生房颤的几率亦明显降低。培哚普利引起P波离散度、最宽P波缩短及降低房颤发生的可能机制为：培哚普利系长效血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，可抑制血管紧张素转换酶(ACE)的活性。ACEI可能是通过抑制心脏局部ACE，抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成，降低醛固酮的浓度，升高血浆肾素活性，导致外周血管扩张和血管阻力下降，改善血液高动力循环状态，使因高血压而肥大的心房肌细胞变小、心肌间质纤维化减轻，成纤维细胞合成胶原减少，使胶原酶的活性增加，从而具有预防和逆转心肌重塑的作用[3，4]，使心房内压力降低，心房体积缩小；同时因AngⅡ生成减少而减轻房颤导致心房电重构和相对延长心房有效不应期，所以房颤的发生率降低，并因心房肌传导功能的改善，所以会缩短心房的复极时间及减轻复极的不均一性，导致P波离散度和最宽P波减小[5]。由于本文观察的病例数有限，其临床应用尚需积累更多的资料进一步验证。
参考文献
［1］丁超.心房颤动电生理机制研究进展［J］ .心血管病学进展，2003，24（1）：10.
［2］郭继鸿.新概念心电图［M］.第2版.北京：北京医科大学出版社，2002：354-358.
［3］刘元生，郭继鸿.氯沙坦卡托普利在逆转心肌重塑中的作用及机制［J］.临床心血管病杂志，2003，19（11）：668.
［4］张苏川，仇克难，何彭孙，等.苯那普利及缬沙坦联合治疗对原发性高血压左室肥厚的逆转作用［J］.临床心血管病杂志，2003，19（7）：397.
［5］袁义强，刘怀霖，马亚新.血管紧张素转换酶抑制剂对器质性心脏病并发阵发性心房颤动患者P 波离散度的影响［J］.临床心血管病杂志，2003，19（11）：691.
(收稿日期：2006-03-14修回日期：2006-05-10)
(编辑：潘明志)
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