【摘 要】
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目的证实PSC 833逆转剂的高效性,探讨PSC 833逆转肿瘤细胞多药耐药的机制.方法以人红白血病细胞系K562及其耐药细胞系K562/A02(耐阿霉素)为实验研究对象,采用MTT法检测细胞毒
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目的证实PSC 833逆转剂的高效性,探讨PSC 833逆转肿瘤细胞多药耐药的机制.方法以人红白血病细胞系K562及其耐药细胞系K562/A02(耐阿霉素)为实验研究对象,采用MTT法检测细胞毒性;直接免疫荧光测定法检测P糖蛋白(P-gp)表达水平;RT-PCR法检测mdr1 mRNA水平;以流式细胞术测定两种细胞系内柔红霉素(DNR)的潴留来反映P-gp的外排功能.结果与K562细胞系相比,K562/A02耐药细胞系mdr1 mRNA及P-gp高表达,DNR潴留减少.1?μmol/L的PSC 833对K562/A02细胞的mdr1 mRNA及P-gp表达水平无明显影响(P>0.05),PSC 833对K562/A02细胞的DNR细胞毒性有剂量依赖性增敏作用,其增敏作用至少是环孢菌素A(CsA)、维拉帕米(Ver)的3倍.PSC 833能增加K562/A02耐药细胞系的DNR潴留.1 μmol/L的PSC 833能使K562/A02细胞内DNR潴留量恢复至K562细胞的100.9%,而10 μmol/L CsA只恢复至K562细胞的86.9%, PSC 833对K562细胞系的DNR细胞毒性及DNR潴留均无明显影响(P>0.05).结论 PSC 833较CsA、Ver逆转活性至少高3～10倍,其逆转K562/A02多药耐药的机制可能是通过抑制P-gp功能,而非直接下调mdr1 mRNA及P-gp水平.
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