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缺血后处理可以诱导脑缺血耐受形成而产生脑保护作用,其机制可能与内源性生成物如腺苷和一氧化氮增多,氧自由基导致细胞脂质过氧化作用的减轻,细胞内信号转导通路的激活,线粒体的三磷酸腺苷敏感性钾通道开放和线粒体通透性转换孔道的关闭,脑缺血再灌注皮质内HSP70的表达增加有关。现对缺血后处理脑保护作用的研究现状做一综述。