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由于分子生物学的进展，从基因水平研究胰腺癌，发现它的发生是多基因异常共同作用的结果。本文综合近年来研究较多的Ｋ－ｒａｓ、ｐ５３、ｐ１６、ＤＰＣ４、ＤＮＡ错配修复基因及端粒酶系统等与胰腺癌发生有关的基因，从原癌基因的激活、抑癌基因的失活以及ＤＮＡ错配修复基因异常三方面阐述了它们参与胰腺癌形成的可能机制。