脂多糖诱导肝细胞HepG2释放HMGB-1的研究

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观察小剂量LPS(lipopolysaccharide)刺激下非坏死HepG2细胞是否存在HMGB1(high mobility group box-1 protein)移位及释放.以终浓度为100μg/L的LPS作用HepG2和RAW264.7细胞0、4、8、12、16、20、24h.LPS作用16~24h,HepG2和RAW264.7细胞培养上清中均可以检测到明显的HMGB1,与对照组差别有显著性(P<0.05).而MTT法和上清中LDH(lactate dehydrogenase)含量测定显示,LPS处理24h的HepG2存活率仍然非常高.免疫荧光观察到HMGB1的释放伴随着其从细胞核向胞浆的移位.由此可见,经LPS诱导,非坏死状态的HepG2细胞可发生HMGB1的移位及释放. To observe the translocation and release of high mobility group box-1 protein (HMGB1) in non-necrotic HepG2 cells stimulated by low dose lipopolysaccharide (LPS), HepG2 and RAW264.7 cells were treated with LPS at a final concentration of 100 μg / The effect of LPS on the expression of HMGB1 in HepG2 and RAW264.7 cells after 8, 12, 16, 20, 24 h of LPS treatment for 16-24 h was significantly different from that of the control group (P <0.05) And lactate dehydrogenase (LDH) in the supernatant showed that the survival rate of HepG2 treated with LPS for 24 h was still very high, and the release of HMGB1 was observed by immunofluorescence with its shift from the nucleus to the cytoplasm. , Non-necrosis of HepG2 cells can occur HMGB1 shift and release.
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