【摘 要】
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目的 观察艾灸治疗对帕金森病大鼠黑质磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mtor)、磷酸化真核细胞起始因子4E结合蛋白1(p-4EBP1)及α-突触核蛋白(α-syn)表达的影响,探讨艾灸治疗帕金森
【机 构】
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湖北中医药大学针灸骨伤学院/针灸治未病湖北省协同创新中心,武汉,430065
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目的 观察艾灸治疗对帕金森病大鼠黑质磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mtor)、磷酸化真核细胞起始因子4E结合蛋白1(p-4EBP1)及α-突触核蛋白(α-syn)表达的影响,探讨艾灸治疗帕金森病的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、假手术组、帕金森病组、帕金森病艾灸组,每组15只.帕金森病组、帕金森病艾灸组采用颈背部皮下注射鱼藤酮法制备帕金森病模型,假手术组注射等浓度不含鱼藤酮的葵花油乳液,正常组不做处理.正常组、假手术组、帕金森病组不予艾灸;帕金森病艾灸组造模成功后选取足三里(双侧)、关元、风府穴施予艾灸治疗,1次/d,每次10 min,7 d为1个疗程,连续治疗2个疗程.然后对各组大鼠进行行为学评分;Western blotting检测各组大鼠黑质p-mtor、p-4EBP1,免疫组化法检测各组大鼠黑质α-syn.结果 帕金森病组大鼠行为学评分与正常组和假手术组相比明显升高(P均<0.01);帕金森病艾灸组大鼠行为学评分较帕金森病组显著降低(P<0.01).与正常组、假手术组相比,帕金森病组大鼠黑质p-mtor、p-4EBP1、α-syn表达量明显升高(P均<0.01);与帕金森病组相比,帕金森病艾灸组大鼠黑质p-mtor、p-4EBP1、α-syn表达量明显下降(P均<0.01).结论 艾灸足三里、关元、风府穴治疗帕金森病的作用机制可能是抑制了雷帕霉素靶蛋白/真核细胞起始因子4E结合蛋白通路的过度活化,遏止α-s y n的过度表达,从而减轻过度表达的α-s y n对多巴胺能神经元的毒性.
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