探讨二十二碳六烯酸(DHA)改变凋亡信号通路，引起前列腺癌细胞凋亡的机制。
方法利用RT2 Profiler Array-Apoptosis方法，寻找DHA诱导前列腺癌细胞凋亡的作用靶点，可见10个上调和5个下调基因，然后利用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)方法，验证和筛选结果。
结果与对照组比较，DHA处理24 h后，DU145细胞半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)家族中的Caspase-1、Caspase-3和Caspase-9转录水平，分别上调了2.06、4.88和12.10倍；促细胞凋亡的B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)基因上调了2.93倍，并且bax与B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)比值增加；细胞死亡诱导相关基因CIDEA和DFFA，分别上调了2.34和3.21倍；肿瘤坏死因子相关基因LTA和肿瘤坏死因子(TNF)，分别上调了2.04和2.24倍；基因警察TP53的mRNA表达上调了2.97倍。另外，DU145细胞线粒体相关凋亡诱导基因(AIFM1)、蛋白激酶(Akt1)、BH3位点死亡诱导基因BID和BIRC6、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)转录水平的表达，均发生下调。不同浓度DHA刺激24 h后，在前列腺癌DU145细胞Caspase家族中，Caspase-1、Caspase-3、Caspase-9和Caspase-12表达均明显增加，其中Caspase-3、Caspase-9和Caspase-12的表达，与DHA刺激浓度有剂量依赖性关系；前列腺癌DU145细胞bax、CIDEA、DFFA、TNF和肿瘤蛋白P53(TP53)基因表达均明显增加；其中bax、CIDEA和TNF的表达与DHA刺激浓度有剂量依赖性关系；前列腺癌DU145细胞AIFM1、Akt1、BID、BIRC6和XIAP基因表达均明显下降；其中AIFM1、BID和XIAP的表达与DHA刺激浓度有剂量依赖性关系。
结论DHA通过改变Caspase家族等凋亡信号通路相关基因的表达，诱导前列腺癌细胞发生凋亡。