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目的 通过观察百草枯诱导的慢性帕金森病大鼠模型中血脑屏障功能和P-糖蛋白表达的变化,探讨百草枯诱导帕金森病的机制;观察P-糖蛋白功能对多巴胺能神经元的影响,进一步探讨P-糖蛋白在百草枯诱导的慢性帕金森病过程中的保护作用.方法 将大鼠随机分成5组:对照组、PQ4周组、PQ4周+诱导剂组、PQ4周+抑制剂组和PQ8周组.用免疫组织化学染色方法显示大鼠中脑TH阳性细胞;westernblotting检测TH蛋白和P-糖蛋白表达;Belyaevs使用EB测定BBB通透性;HPLC-EC法测定纹状体中5-HT、DA、DOPAC和HVA含量.结果 百草枯所致的慢性帕金森病大鼠模型(1)TH阳性神经元较对照组明显减少(P＜0.05)、TH蛋白和P-gp表达显著降低(P＜0.05)、大鼠BBB的通透性显著增加(P＜0.05);(2)纹状体内5-HT、DA、DOPAC和HVA含量降低,诱导P-糖蛋白表达能使上述物质含量增加,抑制P-糖蛋白表达能使上述物质含量显著降低(P＜0.05).结论 百草枯可能通过增加BBB通透性和降低P-糖蛋白的表达来诱导帕金森病;P-糖蛋白对多巴胺能神经元有保护作用.