【摘 要】
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目的研究氯丙嗪对阿霉素诱导的K562耐药细胞株(K562/AO2)多药耐药的逆转作用及机制，以便为临床应用提供实验依据。方法(1)以四氮甲基唑蓝(MTT)法检测氯丙嗪的细胞毒性及其对K562/AO2细胞的耐药逆转作用；(2)以流式细胞术检测氯丙嗪处理前后K562/AO2细胞内柔红霉素(DNR)的蓄积量；(3)以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测氯丙嗪处理前后后K562/AO2细胞中mdr-1
【机 构】
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目的研究氯丙嗪对阿霉素诱导的K562耐药细胞株(K562/AO2)多药耐药的逆转作用及机制，以便为临床应用提供实验依据。
方法(1)以四氮甲基唑蓝(MTT)法检测氯丙嗪的细胞毒性及其对K562/AO2细胞的耐药逆转作用；(2)以流式细胞术检测氯丙嗪处理前后K562/AO2细胞内柔红霉素(DNR)的蓄积量；(3)以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测氯丙嗪处理前后后K562/AO2细胞中mdr-1 mRNA的表达水平。
结果(1)氯丙嗪在3 μg/ml时对K562/AO2增殖的抑制作用小，抑制率<5%；(2)氯丙嗪明显增加DNR对K562/AO2的毒性作用(P<0.05)，耐药逆转倍数为1.901；(3)氯丙嗪可明显增强DNR在K562/AO2细胞内的蓄积(P<0.05)；(4)氯丙嗪对K562/AO2细胞mdr-1 mRNA的表达水平无影响。
结论氯丙嗪通过增加K562/AO2细胞内DNR的蓄积显著提高K562/AO2细胞对DNR的敏感性，其逆转白血病细胞多药耐药的机制与mdr-1基因无关，还有待进一步探讨。
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