【摘 要】
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目的:研究丙氨酰-谷氨酰胺(Ala -Gln)对口服FK506损伤的肠黏膜组织中iNOS和TNF-α分子表达的影响。方法:BALB/c小鼠24只,随机分成对照组、FK506低剂量组、FK506高剂量组及Ala
【机 构】
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中山大学第二附属医院肝胆外科 器官移植中心; 浙江大学医学院附属第一医院外科研究所; 多器官联合移植重点实验室; 广东广州510120; 浙江杭州310003;
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目的:研究丙氨酰-谷氨酰胺(Ala -Gln)对口服FK506损伤的肠黏膜组织中iNOS和TNF-α分子表达的影响。方法:BALB/c小鼠24只,随机分成对照组、FK506低剂量组、FK506高剂量组及Ala -Gln治疗组,分别给以0.2 mL生理盐水、FK506 0.1 mg/kg、1.0 mg/kg灌胃和FK506 1.0 mg/kg灌胃及丙氨酰-谷氨酰胺0.5 g/kg腹腔注射。隔天给药,6周后采集回肠标本。HE染色和扫描电镜观察肠黏膜组织形态学改变;FITC -dextran(FD4)检测肠黏膜通透性;RT-PCR检测小肠黏膜iNOS和TNF-α mRNA的表达情况;Western blotting检测iNOS和TNF-α蛋白表达水平。结果:FK506高剂量组的肠黏膜对FD4的通透性明显增加,扫描电镜示小肠绒毛破坏明显,而Ala -Gln治疗组小肠绒毛破坏减轻,对FD4的通透性下降;FK506高剂量组小肠黏膜iNOS mRNA和TNF-α mRNA表达增强,而Ala -Gln治疗组表达则明显下调;iNOS和TNF-α蛋白表达水平的变化与此一致。结论:FK506通过上调iNOS和TNF-α的表达对小肠黏膜产生损伤,使小肠壁的通透性增加。Ala -Gln对FK506所致的肠黏膜屏障功能损伤具有保护作用,该作用可能与下调iNOS和TNF-α的表达有关。
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