【摘 要】
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目的:探讨PCSK9 在高脂血症apoE-/-小鼠海马神经元凋亡中的作用及机制.方法:18 只6 周龄apoE-/-小鼠,分为正常和高脂饮食组.喂养12 周后取出海马进行冰冻切片,用HE 染色、油红O 染色、Hoechst 33258 染色、免疫组化染色和改良Bielschowsky 染色观察海马改变.结果:与正常饮食组相比,高脂饮食组apoE-/-小鼠海马锥体细胞排列稀疏紊乱,细胞间隙增大,胞体
【机 构】
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南华大学心血管疾病研究所,动脉硬化学湖南省重点实验室,湖南衡阳421001
【出 处】
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中国病理生理学会第十届全国代表大会
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目的:探讨PCSK9 在高脂血症apoE-/-小鼠海马神经元凋亡中的作用及机制.方法:18 只6 周龄apoE-/-小鼠,分为正常和高脂饮食组.喂养12 周后取出海马进行冰冻切片,用HE 染色、油红O 染色、Hoechst 33258 染色、免疫组化染色和改良Bielschowsky 染色观察海马改变.结果:与正常饮食组相比,高脂饮食组apoE-/-小鼠海马锥体细胞排列稀疏紊乱,细胞间隙增大,胞体肿胀,细胞核体积变小及浓染,呈核固缩,尤以CA3 区明显;神经细胞荷脂及凋亡增加,Aβ沉积略有增多;PCSK9、BACE1、caspase-3 和Bax 表达增加显著,Bcl-2 表达增加.结论:高脂血症诱导apoE-/-小鼠海马神经元凋亡增加,其机制可能与脑组织PCSK9 表达上调激活Bcl-2/Bax-caspase-3、增加BACE1 表达和Aβ含量有关.
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