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阿尔茨海默病(AD)是一种进行性神经退行性疾病,β淀粉样蛋白(Aβ)沉积是AD主要病因之一。Aβ引发神经元损伤的最主要原因可能是通过与细胞膜上的Aβ受体结合进而引起下游信号通路改变,直接损伤神经元或增加神经元的易感性。目前,Aβ受体和转运体主要包括:PirB、FcγRⅡB、PrPc、NgR1、EphB2、p75NTR、LRP1和RAGE。该文对这些Aβ受体和转运体的最新研究进展进行综述,以期为AD创新药物开发提供可能线索和依据。