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目的
观察肝脏缺血再灌注损伤条件下HSP70改变细胞周期动力学影响的核机制。
方法雄性SD大鼠随机分为5组：HSP70抑制组(H－/P＋组)、热休克组(H＋/P＋组)、PARP-1蛋白抑制组(H＋/P－组)、缺血再灌注组(PC组)、阴性对照组(NC组)。造模成功后取肝脏组织免疫组化染色检测PARP-1的表达；提取核蛋白，免疫共沉淀法检测HSP70与PARP-1的结合；免疫荧光组织化学双染法显示HSP70与CyclinD1的表达时间点。
结果NC组与其他组比较PARP-1的表达低(P<0.01)；免疫共沉淀提示HSP70进入细胞核中与PARP-1结合；免疫荧光组织化学双染显示HSP70回归胞质的时间点在IR1-2 h与CyclinD1出现时间一致。
结论可复性肝脏缺血再灌注损伤，HSP70进入细胞核与PARP-1结合，对于G2/M期进行负调控，抑制细胞进行DNA复制重组，阻滞其进入有丝分裂，修复受损DNA链；缺血再灌注对于G1/S期进行正调控，促进肝细胞再生和肝脏功能代偿。