【摘 要】
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[目的]研究基于Toll样受体4(TLR4)信号通路黄芪多糖(APS)活化树突状细胞(DCs)发挥抗肿瘤作用的机制.[方法]将树突状细胞DC2.4随机分为空白(Control)组、APS组、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组、APS+TNF-α组、TAK-242+TNF-α组、TAK-242+APS+TNF-α组、ST2825+TNF-α组及ST2825+APS+TNF-α组,干预72 h后,流式细胞仪检测DCs表型CD80、CD86的表达情况,ELISA法检测DCs对细胞因子白细胞介素(IL)-12分泌水
【机 构】
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天津中医药大学,天津 301617;天津市第二人民医院,天津 300192;山东大学,青岛 266237
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[目的]研究基于Toll样受体4(TLR4)信号通路黄芪多糖(APS)活化树突状细胞(DCs)发挥抗肿瘤作用的机制.[方法]将树突状细胞DC2.4随机分为空白(Control)组、APS组、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组、APS+TNF-α组、TAK-242+TNF-α组、TAK-242+APS+TNF-α组、ST2825+TNF-α组及ST2825+APS+TNF-α组,干预72 h后,流式细胞仪检测DCs表型CD80、CD86的表达情况,ELISA法检测DCs对细胞因子白细胞介素(IL)-12分泌水平的影响.将上述干预处理后的DCs和T细胞共培养,ELISA法检测DCs对T细胞活化影响;将活化的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)与肿瘤细胞CT 26共培养,全视野细胞成像分析仪检测CTL对肿瘤的杀伤作用.[结果]与Control组相比,APS可显著促进DCs表面分子CD80和CD86的表达以及IL-12的分泌(P<0.05),且APS和TNF-α协同干预时,效果最优.此外,两者协同干预的DCs可显著促进T细胞增殖并分泌IL-2,增强CTL对肿瘤的杀伤(P<0.05).然而,加入TLR4通路阻断剂TAK-242或ST2825后,APS+TNF-α组DCs表面分子CD80和CD86的表达、IL-12的分泌水平与TNF-α组相比均无显著差异,且两者协同干预的DCs对T细胞增殖、分泌IL-2及肿瘤的杀伤水平亦无显著差异.[结论]APS可能是通过TLR4介导的髓样分化因子(MyD88)通路促进DCs成熟、活化,激活T细胞,进而发挥抗肿瘤的作用.
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