探讨黄芩苷在体内急性高眼压模型及体外氧糖剥夺/再灌注（OGD/R）模型视网膜神经节细胞（RGC）死亡中的作用及其机制。
方法实验研究。取SPF级C57BL/6小鼠，通过前房灌注平衡盐溶液建立急性高眼压模型，于建模后不同时间点（分为对照组及急性高眼压后1、3、5、7 d组，每组取5只小鼠）取材评估视网膜损伤程度；同时联合荧光金上丘逆行标记RGC计数，评价尾静脉注射50 mg/kg黄芩苷对急性高眼压建模5 d时RGC损伤的作用。利用Western印迹、实时荧光定量PCR法检测小鼠急性高眼压模型视网膜炎性反应因子的表达。体外培养纯化的原代RGC，建立OGD/R模型，流式细胞术评价不同浓度（2.5、5.0、10.0 μmol/L）黄芩苷对RGC存活率的影响。建立小鼠小胶质细胞BV2细胞和原代RGC共培养体系，在OGD/R模型下，酶联免疫吸附试验检测BV2细胞炎性反应因子的分泌，评估黄芩苷对BV2细胞的作用及RGC存活的影响。采用方差分析进行统计学分析。
结果在小鼠急性高眼压模型中可观察到视网膜厚度变薄，建模后3 d厚度下降至87.32%±0.94%（t=6.73，P<0.01），5 d后厚度降至74.86%±2.43%（t=13.40，P<0.01），7 d后仅为63.53%±2.15%（t=19.46，P<0.01），差异有统计学意义。荧光金上丘逆行标记RGC计数同样观察到急性高眼压建模后5 d RGC存活率下降至61.32%±5.94%（t=6.59，P<0.01），给予尾静脉注射50 mg/kg黄芩苷预处理后，RGC的存活率提高至89.93%±10.08%（t=4.84，P<0.01）。Western印迹、实时荧光定量PCR检测急性高眼压建模后炎性反应因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、诱导性一氧化氮合酶的表达，均有不同程度的增高，黄芩苷干预后炎性反应因子的表达降低。同样，在体外OGD 2 h/R 6 h后原代RGC存活率下降至51.53%±1.36%（t=14.91，P<0.01），5.0、10.0 μmol/L黄芩苷预处理后存活率提高至69.37%±7.09%、66.23%±4.25%（t=5.50，4.53；均P<0.01），差异有统计学意义。在BV2细胞和RGC共培养体系下，OGD 2 h/R 6 h后RGC的存活率为41.83%±3.55%，低于单纯RGC培养OGD 2 h/R 6 h后RGC的存活率51.33%±1.16%（t=4.96，P=0.042）；5.0 μmol/L黄芩苷预处理后，可减轻BV2细胞分泌白细胞介素1β，由（61.33±5.78）pg/ml降至（39.97±8.76）pg/ml（t=4.19，P=0.010），且与5.0 μmol/L黄芩苷预处理后单纯RGC培养（69.37%±7.09%）比，可提高RGC存活率至73.00%±5.20%（t=2.82，P=0.048）。
结论体内急性高眼压模型、体外单纯OGD/R模型下，黄芩苷可直接减轻视网膜及RGC损伤，并通过抑制视网膜炎症细胞炎性反应因子的表达，发挥保护RGC的作用。（中华眼科杂志，2020，56：376-382）