【摘 要】
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目的 探讨病毒感染过程中,JNK1对杀伤性T细胞应答的调节作用.方法 通过皮下途径对JNK1基因敲除小鼠(JNK1-/-)给予鼠痘病毒(ECTV)感染,对其存活情况、靶器官(肝、脾)病毒增殖情况进行观察和检测,并与野生型(WT)小鼠进行比较；采用流式细胞技术,检测感染后不同时间点野生型(WT)小鼠和JNK1-/-小鼠脾脏和淋巴结中细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的变化及效应；采用ELISA方法,检测感
【机 构】
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300071天津,南开大学医学院分子病毒与病毒免疫学实验室,300071天津,南开大学医学院分子病毒与病毒免疫学实验室,300071天津,南开大学医学院分子病毒与病毒免疫学实验室,300071天津,南
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目的 探讨病毒感染过程中,JNK1对杀伤性T细胞应答的调节作用.方法 通过皮下途径对JNK1基因敲除小鼠(JNK1-/-)给予鼠痘病毒(ECTV)感染,对其存活情况、靶器官(肝、脾)病毒增殖情况进行观察和检测,并与野生型(WT)小鼠进行比较；采用流式细胞技术,检测感染后不同时间点野生型(WT)小鼠和JNK1-/-小鼠脾脏和淋巴结中细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的变化及效应；采用ELISA方法,检测感染后WT和JNK1-/-小鼠脾脏淋巴细胞IFN-γ和IL-4的产生情况.结果 JNK1基因敲除后,小鼠对ECTV的抵抗和清除能力明显下降,表现为总体病死率增加,靶器官内病毒滴度显著增高；较之WT小鼠,JNK1-/-小鼠感染后CTL增殖能力明显降低的同时,伴随着产生IFN-γ能力的下降.结论 JNK1信号在ECTV感染中,对机体的抗病毒免疫应答,包括CTL的增殖和效应,可能起到重要的调节作用。
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