探讨动脉粥样硬化（AS）患者单个核细胞（PBMC）唾液酸黏附素（Siglec-1）在刺激白细胞分化抗原（CD）4+和CD8+T淋巴细胞活化增殖中的作用。
方法实验研究。用磁珠分离长征医院18例急性冠状动脉综合征（ACS）和41例稳定型心绞痛（SA）患者及32名健康对照者CD14阳性PBMC后，用不同浓度α-干扰素（IFN-α，0、2、5、10 ng/ml）刺激Siglec-1高表达，或用小干扰RNA或抗Siglec-1单抗靶向抑制Siglec-1表达，再与1名第三方健康献血者CD4+/CD8+T淋巴细胞共培养5 d。然后，将实验分为11组：健康人CD14（1组），健康人CD14+IFN-α 5 ng/ml（2组），健康人CD14+IFN-α5 ng/ml+anti-Siglec-1 2μg/ml（3组），ACS CD14（4组），ACS CD14+siRNA干扰对照组（Mock，5组），ACS CD14+siRNA 679 40 nmol/L（6组），ACS CD14+anti-Siglec-1 2μg/ml（7组），SA CD14（8组），SA CD14+Mock（9组），SA CD14+siRNA 679 40 nmol/L（10组），SA CD14+anti-Siglec-1 2μg/ml（11组）；每组测定10份标本。用CCK-8活细胞计数试剂盒检测共培养T淋巴细胞增殖，用ELISA检测共培养T淋巴细胞分泌白细胞介素（IL）-2、IL-10、IL-12、γ干扰素（IFN-γ）。测定各组PBMC刺激T淋巴细胞分泌细胞因子的计量数据用中位数（四分位数）表示，采用非参数秩和检验。
结果靶向阻断Siglec-1后（6组），PBMC刺激CD4+T淋巴细胞及CD8+T淋巴细胞的增殖能力减弱，PBMC刺激CD4+T淋巴细胞分泌IL-2、IL-12、IFN-γ分别为67.00（62.50~87.30）、0.86（0~1.63）、47.82（37.60~56.67）pg/ml，且分泌能力减弱；IL-10为56.00（46.25~67.40）pg/ml，且分泌能力增强；未处理组（4组）上述细胞因子分别为213.70（187.50~275.30）、6.87（4.90~8.93）、114.90（89.50~167.40）、21.08（15.70~33.20）pg/ml，二者差异有统计学意义（U值分别为8.50、17.00、8.50、87.50，P均<0.05）。当健康对照组单核细胞经IFN-α刺激上调Siglec-1表达后（2组），刺激CD4+T淋巴细胞分泌IL-2、IL-12、IFN-γ分别为220.44（174.30~312.30）、7.90（6.540~10.40）、143.75（78.20~210.00）pg/ml，且能力增强；IL-10为21.95（16.30~25.00）pg/ml，而能力减弱，与1组比较，差异有统计学意义（U值分别为89.50、98.00、100.00、0，P均<0.05）。抑制或增强Siglec-1对CD8+T淋巴细胞分泌的上述细胞因子无影响（P均>0.05）。
结论IFN-α可刺激Siglec-1表达增加，Siglec-1可通过促进CD4+/CD8+T淋巴细胞增殖或CD4+T淋巴细胞分泌Th1型细胞因子参与AS发病过程。（中华检验医学杂志,2013,36:414-419）